阑尾炎的诊断与手术.pptVIP

阑 尾 炎 主讲人：张玉印 第一节 解剖生理概要 图1：盲肠和阑尾 阑尾位于盲肠内后方，其根部在三条结肠带的汇合部。婴儿阑尾位于盲肠尖端，而成人的阑尾基底部在盲肠内后方，开口在回盲瓣下方2.5cm处，外形从婴儿呈漏斗状，到成人则是蚯蚓状盲管。阑尾的长短粗细不一，一般长5-7cm，直径0.5-0.7cm。最长达20cm,粗达1cm，内径0.3-0.4cm。 阑尾为管状器官，远端为盲管，近端与盲肠交通，两者交界处是粘膜皱襞。阑尾系膜由两层腹膜组成，它是后腹膜向前反折并包绕阑尾的一个三角形皱襞，其内含有血管、淋巴管和神经。阑尾系膜短于阑尾本身，使阑尾卷曲成袢状或半圆形。 阑尾的组织结构与结肠相似，有粘膜层、粘膜下层、环肌层、纵肌层、浆膜下层和浆膜层。粘膜和粘膜下层中含有丰富的淋巴组织呈纵行分布，这是感染常沿粘膜下层扩散的原因。 阑尾的血运由阑尾动脉供给，它是肠系膜上动脉所属回结肠动脉的分支，经由回肠末段后方行于阑尾系膜的游离缘。阑尾动脉是一个无侧枝的终末动脉，当血运障碍时易致阑尾坏死。阑尾静脉经回结肠静脉和肠系膜上静脉回流入门静脉。当阑尾炎症时，细菌栓子脱落可引起门静脉炎和细菌性肝脓肿。 阑尾的神经位于系膜内，起源于肠系膜上动脉的交感神经丛，上传的信息随交感神经进入脊髓第10胸节。所以急性阑尾炎发病开始在脐周，呈牵涉痛。 过去认为阑尾无重要生理功能，但近年证明是一个淋巴器官，参加B淋巴细胞的产生和成熟，有一定免疫功能的。阑尾的淋巴组织在出生后两周出现，逐渐汇集。20岁时达到高峰，有200多个淋巴滤泡，以后又逐渐减少，60岁后逐渐消失。故切除成人的阑尾无损于机体的免疫功能。 阑尾粘膜上皮细胞尚可分泌少量粘液和免疫蛋白，有利于保护机体的内在细菌和抑制外来的细菌，但这些作用并非不可缺少。阑尾粘膜深部还有嗜银细胞，是发生阑尾类癌的解剖学基础。 阑尾有蠕动和吸收水分的功能。 关于阑尾的位置： 阑尾体表的投影不一定都在麦氏（MC Burney）点。可因盲肠位置的改变而改变。在盲肠位置正常时，阑尾根部不变，据尖端的所指方位不同，将阑尾分为四种不同类型。 图4:阑尾的几个不同位置 一盲肠后位：阑尾在盲肠后位, 尖端指向上方, 少数可位于腹膜外腹后壁处。 二盲肠外侧位：阑尾位于盲肠右侧沟内。 三盲肠内侧位：尖端指向脾（或脐）在回肠前，或在回肠后，仅少数。 四盲肠下位（盆腔位）：阑尾下垂，尖端指向髂窝或盆腔。 第二节 急性阑尾炎 急性阑尾炎是外科的常见病之一，据统计约占一般外科住院病人的10-15%，有人统计是1‰人发病率。以10-40岁年龄组发病为多。 公元200年张仲景提出“肠痈” 的诊断 1554年国外就有报告，Fitz氏1886年定名。 1889年MC Burney定位阑尾腹部投影。 1890年G.R.Fowler对穿孔性阑尾炎病人，采用半卧位等方法进行非手术治疗 根据1916-1949年间统计，平均死亡率尚为14.5%，到20世纪开始，阑尾炎的治疗才逐步规范，主要是外科技术、麻醉、抗菌素及护理的改进与提高，近30-40年来死亡率已下降到0.1-0.5%。 急性阑尾炎典型的诊断极容易，但遇到症状变化多端者，诊断困难。 一、病因 一神经反射学说：该学说认为阑尾炎的发病和神经系统活动有着密切的关系。神经调节机能的改变导致阑尾肌肉和血管的反射性痉挛，使阑尾管腔梗阻和血供障碍，随之出现细菌感染。 二阑尾管腔梗阻学说：该学说认为阑尾炎的发生是阑尾管腔机械性梗阻的后果。 主要原因为： ①阑尾扭曲，开口狭窄。 ②异物堵塞（粪石、寄生虫）。 ③瘢痕狭窄。 ④淋巴组织增生。 ⑤盲肠病变 这些原因使阑尾腔发生完全或不完全性梗阻，阑尾腔内压力升高，阑尾壁的血运障碍，以至继发细菌感染，导致阑尾发炎。 三细菌感染学说：该学说认为阑尾炎的发生和细菌感染有关。阑尾腔内存在致病菌，当粘膜有损害时，细菌由损害处进入阑尾壁而发生炎症或当上呼吸道感染以及机体存在某些细菌感染病灶时，细菌可经血液循环到达阑尾而引起发炎。 总之，阑尾炎的发病过程是复杂的，用单一学说解释不够完善。而阑尾梗阻及细菌感染是主要因素，再加阑尾动脉为单一终末分支，无侧枝循环，一旦发生血供障碍很容易引起阑尾壁坏疽是特点。盲肠病变也可直接侵及阑尾根部引起阑尾壁肌肉痉挛，出现血运障碍引起炎症。 发病过程各种原因可相继出现，互相影响。反之，在一些有利的抗病条件下如梗阻排除、血运恢复、阑尾的炎症消退即痊愈。 二、病理解剖及临床类型