内分泌系统竞赛辅导创新.ppt

4.抗炎症、抗过敏和抗休克等应激反应的作用： ①减少有害介质的产生（缓激肽、蛋白水解酶、PG等） ②使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应； ③对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强，升高血压。 应激 反应 抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成 抗过敏 增WBC溶酶体膜的稳定性→减蛋白水解酶进入组织液 抑结缔组织成纤维细胞的增生 抗炎症 机体受到有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时→垂体-肾上腺皮质轴活动增强称应激反应；而紧急情况(如失血、巨痛)时→交感-肾上腺髓质轴活动增强，称应急反应。 (二)糖皮质激素的生理作用 →血糖浓度↑ 1. 对物质代谢的作用 (1)糖： 促进肝糖原异生 抑制胰岛素与受体结合 （外周组织对糖的摄取和利用↓） 糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。 糖皮质激素分泌不足时，可出现糖原减少和低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。 (2)蛋白质： 促进肝外组织(特别肌肉) 蛋白质分解，抑制蛋白质合成。 　　皮质醇分泌过多，则会引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，骨质疏松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等现象 。 (3)脂肪： 促进脂肪的分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生。 皮质醇分泌过多，动员脂肪重新分布→ “满月脸” “向心性肥胖”(Cushing综合征)。 2.对其他组织器官的作用 (1)血细胞： 能增强骨髓造血功能→红细胞↑、血小板↑。当糖皮质激素增多时，病人红细胞↑，加上皮肤菲薄，常有多血质外貌。 能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的凋亡→淋巴细胞↓。 通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循环→中性粒细胞↑。 通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留→嗜酸性粒细胞↓。 还能使嗜碱性粒细胞↓。 (3)心血管系统： 糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)，有利于提高血管的紧张性和维持血压。 糖皮质激素对离体心脏有加强作用，对在体心脏的作用不明显。 肾上腺皮质机能低下,可出现低血压。 (4)神经系统： 糖皮质激素具有提高中枢神经系统兴奋性的作用。 小剂量可引起欣快感，大剂量则引起思维不能集中、烦燥不安和失眠等症状。　　 (2)胃粘膜屏障： 糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液分泌，加速胃上皮细胞脱落。 胃病患者慎用糖皮质激素，以防诱发或加剧胃溃疡。 1.腺泡摄碘　 由肠道吸收的碘，以I-形式存在于血液中，浓度为250μg/L (＜甲状腺内≈20～50倍)，约1/3被甲状腺上皮细胞主动转运摄入甲状腺。 甲状腺对碘的摄取是依靠腺泡壁上皮细胞膜上的“碘泵”逆着电化学梯度继发性主功转运的。 如用哇巴因可抑制“碘泵”的活动,从而抑制摄碘作用治疗甲亢。 临床常根据摄取放射碘的能力来检测甲状腺的功能状态。　　 泵 I- I- 摄碘 -50mV “碘泵”的摄碘 实际是Na+-K+泵活动提供能量完成的，∴是继发性主功转运。 CIO4-、SCN-能与I-竞争转运。 [I-]i ∧ [I-]o 20～50倍 ‖ 2.I-的活化 I- 活化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。 I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件。 如果先天缺乏过氧化酶， I-不能活化→甲状腺激素合成障碍→甲状腺肿。 I- I或I2 过氧化酶 + TG-酪氨酸-H 3. 酪氨酸碘化 腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞核糖体合成的甲状腺球蛋白(TG)。 酪氨酸碘化部位在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处。 TG-酪氨酸-I (MIT) 过氧化酶 TG-酪氨酸-I2 (DIT) + 活化 碘化 4.碘化酪氨酸的偶联(缩合)→甲状腺激素 TG-酪氨酸-I (MIT) + TG-酪氨酸-I2 (DIT) 过氧化酶 偶联(缩合) DIT+DIT (T4) DIT+MIT (T3) DIT+MIT (rT3) DIT MIT 酪氨酸 G T 上述的活化、碘化和偶联(缩合)都在同一过氧化酶(TPO)催化下完成，TPO的活性受TSH的调控。 用抑制TPO活性的药物(如硫尿嘧啶)→阻断T4和T3的合成，从而治疗甲亢。