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第十章 血液粘滞异常综合征;血液粘滞异常综合征： 由一个或数个血液粘滞因素非一过性异常所致的基本病理过程。;第一节 血液高粘滞综合征;一、概念;二、血液流变性变化及分型;1.特征：HCT增高
2.红细胞相对或绝对增多：
红细胞增多症
慢性缺氧(高山病、先天性心脏病、慢性肺部疾病、肺心病)
微血管通透性增高(如烧伤、创伤等)
3.宜采取血液稀释疗法;1.特征：血沉、血沉方程K值、红细胞聚集指数均↑，低切ηb增高
2.冠心病、心肌梗死、脑梗死、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病、创伤和骨折等
3.可采用药物疗法溶栓解聚;;1.特征：ηp增高
2.根据增高的血浆成分又可分成：
①巨球蛋白增高型
②纤维蛋白增高型
③球蛋白增高型
④血脂增高型（甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白等）
⑤核酸增高型：见于急性白血病
3.宜采用血浆置换疗法;三、临床表现及分型;三、临床表现及分型;四、血液高粘滞综合征的病因;五、血液高粘滞综合征 与微循环障碍;(一)高粘血症导致微循环障碍：
1.流阻增大，导致微循环血液灌注降低；
2.红细胞变形性降低，难以顺畅通过毛细血管；
3.红细胞、血小板的聚集性、粘附性增强，甚至形成微血栓，阻塞微循环；
4.血液高粘状态导致法-林效应逆转的临界血管半径增大，导致微循环严重障碍。;(二)微循环障碍使血液粘度进一步增高：
缺氧、酸中毒、ADP↑、ATP↓→
1.损伤微血管→血浆渗出→血液浓缩，HCT↑
2.破坏Hb→红细胞刚性增强
3.破坏红细胞膜→红细胞聚集性增强
4.pH↓→临界半径↑，使血液粘度急剧增高
5.微血管内膜受损→血细胞和血小板粘附；激活凝血系统→导致血栓形成
6.细胞损伤释放活性因子→血细胞和血小板聚集增强;临界血管
半径增大;六、临床意义;第二节 血液低粘滞综合征;一、出血性低粘滞综合征
特征：HCT↓, 且与血液粘度↓平行
主要见于几种出血性疾病，失血→组织间液回流→相对RBC↓
二、非出血性低粘滞综合征
血液粘度降低与出血无关，见于：
绝对RBC↓(贫血)
蛋白质过度消耗(尿毒症、严重肝病、肿瘤晚期等)
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