第3章病原微生物与传染.pptVIP

⑤ 类毒素：外毒素经0.3－0.4％的甲醛37℃处理3－7天后，其毒性即可丧失，但仍保持其抗原性，这种丧失毒性而仍具抗原性的外毒素，称为类毒素。 * * 54 类型 细菌 外毒素 疾病 作用机制 症状和体征 神经毒素 破伤风梭菌 痉挛毒素 破伤风 阻断上下神经元间正常抑制性神经冲动传递 骨骼肌强直 肉毒梭菌 肉毒毒素 肉毒中毒 抑制胆碱能运动 神经释放乙酰胆碱 肌肉松弛麻痹 细胞毒素 白喉杆菌 白喉毒素 白喉 抑制细胞蛋白质合成 肾上腺出血、心肌损伤、外周神经麻痹 葡萄球菌 表皮剥脱毒素 烫伤样皮肤综合征 表皮与真皮脱离 表皮剥脱性病变 A 型链球菌 致热外毒素 猩红热 破坏毛细血管内皮细胞 猩红热皮疹 常见外毒素 * * 54 常见外毒素 类型 细菌 外毒素 疾病 作用机制 症状和体征 肠毒素 霍乱弧菌 肠毒素 霍乱 激活肠粘膜腺苷环化酶,增高细胞内 cAMP水平 小肠上皮细胞内水分和Na+大量丢失、腹泻、呕吐 产肠毒素大肠杆菌 肠毒素 腹泻 不耐热肠毒素同霍乱肠毒素, 耐热肠毒素使细胞内cGMP增高 同霍乱肠毒素 产气荚膜梭菌 肠毒素 食物中毒 同霍乱肠毒素 呕吐、腹泻 金黄色葡萄球菌 肠毒素 食物中毒 作用于呕吐中枢 呕吐为主、腹泻 * * 54 革兰氏阴性菌在正常代谢过程中产生，在细菌生活状态下不释放或不分泌到外界环境中去，只有菌体细胞自溶、死亡崩解，或人工方法(超声波处理、反复冻融、研磨等)破坏其细胞的完整性时，才释放出来的毒素。 （2）内毒素（Endotoxin） * * 54 ① 主要成分为脂多糖(LPS)，主要毒性成分为类脂A； 对热具有相当的抵抗力； 160℃,2-4h ③ 毒性比外毒素弱，产生的症状没有特异性；一般小白鼠致死量约为200～400?g。 （2）内毒素（Endotoxin） * * 54 ④ 抗原性弱；只能刺激机体产生微量的抗毒素； ⑤ 产生的微生物：G－菌及衣原体、立克次体、螺旋体等产生 ⑥ 经甲醛处理后也能降低毒性，但不能称为类毒素。 内毒素无特异性的致病作用，动物机体各种内毒素中毒反应基本相同，主要表现为 ： * * 54 (A)热源性(pyrogenecity) (C)内毒素血症(endotoxemia)和休克 (D)弥漫性血管内凝血 disseminated intravascular coagulation, DIC 内毒素的生物学活性、毒害作用 (B)白细胞数目改变 * * 54 091 内毒素的有益作用 内毒素在机体内能激活各种防御-免疫功能 内毒素诱生内源性调节因子 激活 巨噬细胞 K细胞 T、B细胞 * * 54 （3）内毒素与外毒素的区别要点 要 点 内 毒 素 外 毒 素 来 源 G－菌 G+及G－菌 存在部位 胞壁成分，裂解后释放 胞浆内合成分泌至胞外， 细菌溶溃后释放 化学成分 脂多糖 蛋白质 稳 定 性 160℃，2-4小时破坏 60-80℃，30分钟破坏 毒性作用 较弱 各菌的毒性效应大致相同 引起发热，白细胞增多， 微循环障碍休克，DIC等 较强 对组织器官有选择性毒害效应引起特殊临表现 抗 原 性 弱，能使机体产生保护性抗体 尚未制成类内毒素 强，能使机体产生抗毒素 可脱毒成为类毒素 * * 54 三、病毒的致病作用 （一）对宿主细胞的直接作用 1、杀细胞效应 产大量病毒，抑制或干扰宿主细胞的生物合成、代谢、有丝分裂--〉细胞裂解 溶酶体的破坏—细胞自溶 * * 54 092 泡 2、细胞病变—变圆、空泡 3、细胞融合---扩散 4、细胞表面出现病毒编码的抗原 5、包涵体的形成 6、细胞凋亡—基因控制的程序化死亡 7、基因整合--〉细胞转化 * * 54 （二）病毒感染的免疫病理作用 1、抗体介导的免疫病理作用 病毒感染细胞—抗体 病毒感染细胞产生新抗原 抗原抗体复合物---激活补体—细胞溶解 抗原抗体复合物—沉积 膜表面—炎症 肾小球基底膜—血尿 关节滑膜-关节炎 * * 54 2、细胞介导的免疫病理作用 细胞毒性T淋巴细胞---识别细胞表面的新病毒抗原---杀伤宿主细胞 3、病毒引起免疫抑制 AIDS病毒---HIV * * 54 * 54 * SIV（猪流感病毒）：在肺泡巨噬细胞内复制，并可杀死巨噬细胞； 鼠伤寒沙门氏菌与猪霍乱沙门氏菌：可改变中性粒细胞的功能，使杀菌力减弱； 细小病毒：损害肺泡巨噬细胞的吞噬功能； 猪肺炎支原体可减弱肺泡巨噬细胞的吞噬功能； 牛病毒性腹泻病毒可使胸腺萎缩； 伪狂犬病毒可损害单核细胞与巨噬细胞的杀菌功能。 蓝耳病毒、HIV。 第三节 传 染的发生 * * 54 。 两个概念 1.感染/传染(