病理学-肝硬化.ppt

《病理学》 消化系统疾病 丁 慧 1.了解肝硬化的病因与发病机制。 2.熟悉肝硬化的概念。 3.掌握肝硬化的病理变化点。 4.掌握病理临床联系。 一、 二、 三、 (一)门脉性肝硬化 (二)坏死后肝硬化 （熟悉) 　按病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、心源性 （淤血性）、寄生虫性、色素性、隐源性。 　按形态：　大结节型 　　小结节型 　　　大小结节混合型 　　　　不全分隔型 　病因与形态结合：门脉性 　　　　　　　　　坏死后性 　　　　　　　　　胆汁性、心源性（淤血性） 　　　　　　　　　寄生虫性、色素性等。 1. 病因及发病机制（了解） 　(1) 病因： 　　　　　　　　① 病 毒性肝炎 　　　　　　 　　② 慢性酒精中毒　　　　　　　　 　　　　　　　　　　③ 营 养 缺 乏 　　　　　　　　　　　④ 毒 物 中 毒 （2）发病机制（了解） 2. 病理变化(掌握) M : 体积缩小，重量减轻、质地坚硬、 被膜增厚;表面及切面小结节状半球 形隆起； (d1cm) 有纤维间隔，灰白色（或黄褐、黄绿色） m :肝小叶结构破坏→假小叶 正常肝脏血液循环 3.临床病理联系(掌握) (纲 目) （1）门脉高压症： 原 因： 临床表现： (2) 肝功能不全临床表现: 临床病理联系(掌握) 原因：肝内血管网↓，血管网异常吻合。 ① 假小叶及纤维化压迫小叶下V 、中央V 、 肝血窦→门V回流受阻; ② 肝A与门V形成异常吻合支; ③ 肝内血管网↓. 临床表现： ① 脾肿大: 体大，重量增加2-3倍（150克）质 硬、暗红。 脾窦扩张，脾小体小，少、脾索宽。 ② 胃肠淤血： 淤血水肿→消化不良，食欲不振。 ③ 腹 水：V回流受阻引起（漏出液） ④ 侧支循环形成： Ⅰ.门静脉高压 →毛细血管流体静压↑→ 腹腔毛细血管壁通透性↑ Ⅱ.合成白蛋白↓→低蛋白血症→血浆胶体P↓； Ⅲ.肝灭活激素↓→醛固醇、抗利尿激素↑→ 钠水潴留； Ⅳ.肠系膜淤血 →腹腔毛细血管壁通透性↑。 Ⅰ.食管下段V丛曲张 胃冠状V→门V→下腔V 食管下V→奇V→上腔V Ⅱ.直肠V丛曲张（痔V曲张） 　直肠上V（痔上V）→肠系膜下V→门V→下腔V→右心 　直肠下V（痔下V）→髂内V→髂总V Ⅲ.脐周围V网曲张 　 脐旁V→门V→下腔V 　　　　胸腹壁V→上腔V 　 　　　　腹下V →下腔V (2） 肝功能不全临床表现 ①血浆蛋白的改变：血浆蛋白质降低， 白蛋白/球蛋白下降甚至倒置。 ②激素灭能障碍：→脑垂体促性腺激素↓→睾丸萎缩 （血中雌激素↑） →睾丸酮↓→男性乳腺发育 →睾丸酮↓雌激素↑→闭经、不孕等。 →毛细血管扩张→蜘蛛痣 肝 掌 ③出血倾向：肝细胞合成凝血因子↓;脾功亢进。 ④黄 疸：肝细胞坏死，胆红质入血。 ⑤肝昏迷：肝解毒功能↓→肠毒素（氨类）体内蓄积。 巩膜及皮肤黄染 皮肤出血 蜘 蛛 痣小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣 肝 掌 （1）尸检证实：肝有强大的代偿功能，早 期去除病因及时治疗，可趋于稳定。 （2）动物实验：早期给蛋氨酸治疗，胶 原纤维，被溶解或吞噬。 （3）晚期死于肝昏迷，食管下段V破裂 大出血，或合并肝癌。 1、病因 　　 　(1)肝炎病毒感染： ① 亚急性重型肝炎迁延一年以上形成。 ②　慢性普通性肝炎（活动期）反复发作。 （2) 药物及化学物质中毒：砷、磷、CCl4。 2、病变 M：肝体积小、重量↓ 、质硬、表面有大小 不等结节，大者为主（0.