病生---第14章 心功能不全.ppt

3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌缺血时， H+增多 H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大 肌浆网对Ca2+亲和力增大 Ca2+与调节蛋白解离 心肌收缩完毕 胞浆Ca2+ 肌球蛋白头部和肌动蛋白分离 横桥解除 心肌舒张 二、心室舒张功能异常 二、心室舒张功能异常 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减小 心室顺应性降低 Ca2+复位延缓 Ca2+泵↓，肌质网，钠-钙交换体 肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 ATP不足 心室舒张势能减少 ◆ 收缩末期心室几何结构改变产生舒张势能 收缩性越好势能越大 ◆ 冠脉的充盈、灌流也促进心室舒张 冠脉狭窄、血栓，室壁张力或心室内压增大 容 积 压 力 顺应性降低 顺应性正常 顺应性升高 ventricular compliance 是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。 ◆室壁增厚（心肌肥大） 、炎症、水肿、增 生、纤维化 心室顺应性降低 扩张充盈受限，心输出量下降 ◆P-V曲线左移，舒张末压力增大导致肺淤血、水肿 妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺氧 三、心脏各部舒缩活动的不协调性 1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调 病变轻的区域心肌舒缩活动↓ 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常 小结：收缩性下降的机制 心肌收缩性减弱 能量代谢异常 生成障碍 利用障碍 心肌细胞的坏死和凋亡 兴奋 - 收缩 藕联障碍 钙离子与肌钙蛋白结合障碍 钙离子内流障碍 钙离子 摄取 储存 释放 小结：舒张障碍 心肌舒张功能障碍 钙离子复位迟缓 钠钙交换体钙离子亲和力下降 ATP不足钙离子泵活性下降 肌球 – 肌动复合体解离障碍 心室舒张势能减弱 心室顺应性降低 心肌肥大室壁变厚 水肿 间质增生纤维化 ATP不足 心肌肥大室壁变厚 间质增生纤维化 第四节 心力衰竭时机体的功能和代谢变化 心输出量减少 动脉系统充盈不足 静脉系统淤血 一、心功能的变化 1. 心力储备降低 Cardiac reserve :心输出量随机体代谢需要而增长的能力 包括心搏量储备和心排出量储备 2.CO和CI降低 CO↓ 正常人: 3.5 - 5.5 L/min 心衰: 3.5 L/min CI↓ （CI = CO/surface area） 正常人: 2.5 - 3.5 L/min/m2 心衰: 2.2 L/min/m2 泵功能储备↓ 3.射血分数降低 反映心肌收缩力的常用指标 ejection fraction:心搏出量占心室舒张末期容量的百分比 EF = SV/VEDV 正常 EF = 0.67-0.78 心衰时可 0.3 4.心室舒张末期压力增高 (1) 左室舒张末压↑(LVEDP ) 正常时 1.6kPa(12mmHg) PAWP (pulmonary artery wedge pressure) 正常平均为0.93kPa （2）右室舒张末压↑(RVEDP )　 CVP (central venous pressure） 正常:6-12cmH2O 二、静脉系统淤血及其主要变化 肺循环充血、肺静脉压增高 体循环淤血、体静脉压增高 1. 呼吸困难机制 （1）肺顺应性降低 （3）缺氧 （2）肺毛细血管旁感受器受刺激 （4）气道阻力增大 （一）肺循环充血、肺静脉压增高 轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失 2、呼吸困难的表现形式 劳力性呼吸困难 端 坐 呼 吸 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸 严重心衰患者，在平卧时可加重呼吸困难，而被迫采取端坐或半卧位方以减轻呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 左心衰竭特别是已发生端坐呼吸的患者，在入睡后突然感到气闷被惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽 劳力性呼吸困难发生的机制 需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急； 心率加快，使心脏舒张期缩短，冠脉灌流不足，左室充盈减少，加重肺淤血； 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低，通气做功增加，呼吸困难。  端坐呼吸发生的机制 端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿； 膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。 夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧时胸腔容积减少，不利于通气； 下半身静脉回流增多，下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；  入睡