病生-8缺氧.ppt

喀麦隆尼欧斯湖 → Killer Laker 缺氧引起肺血管收缩的机制 肥大细胞 肺泡巨噬细胞 血管内皮细胞 交感神经 α受体 缩血管 ET、AngⅡ、 TXA2↑ NO、PGI2 扩血管 细胞膜对Na+、Ca2+通透性 Na+、Ca2+内流↑ 兴奋性 收缩性 ↑ 缺氧时 α肾上腺素受体密度少 血管收缩 血管扩张 局部组织代谢产物 心、脑 钾离子外流↑钙离子内流↓ α肾上腺素受体密度多 多种血管活性物质 肺 钾离子外流↓钙离子内流↑ 4、组织毛细血管密度增加 ◆HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达 缩短血氧弥散至细胞的距离 增加对细胞的供氧量 （一）代偿性反应 循环系统的代偿反应 心输出量增加 组织毛细血管密度增加 肺血管收缩 血流重新分布 二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia） 血红蛋白含量减少或性质发生改变 血液携带的氧减少， 血氧含量降低， 血红蛋白结合的氧不易释出 缺 氧 原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和血氧饱和度正常，但血氧容量降低，血氧含量随之减少。——脸色眼睑苍白 CO中毒——樱桃红 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）——棕褐色 碳氧血红蛋白血症——樱桃红 Hb CO O2 O2 O2 CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力 CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移 原 因 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和血氧饱和度正常，但血氧容量降低，血氧含量随之减少。——脸色眼睑苍白 CO中毒——樱桃红 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） ◆ Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力 ◆剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移 高铁血红蛋白血症——棕褐色 NADH 缺氧类型 动脉血 氧分压 动脉血 氧饱和度 血 氧 容 量 动脉血 氧含量 动－静 脉氧差 血液性 缺氧 N N ↓或N ↓ ↓ 血液性缺氧的特点 **皮肤、粘膜颜色 ： 乏氧性缺氧 －紫绀 高铁血红蛋白血症－咖啡色 碳氧血红蛋白血症－樱桃红色 等张性缺氧 三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia） 血液循环障碍 供给组织的血液减少 缺 氧 低动力性缺氧 分类： 缺血性缺氧 淤血性缺氧 原因 三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia） 循环性缺氧 全身性循环障碍 局部性循环障碍 心输出量减少 静脉回流障碍 动脉狭窄或阻塞 静脉回流障碍 缺氧类型 动脉血 氧分压 动脉血 氧饱和度 血 氧 容 量 动脉血 氧含量 动－静 脉氧差 循环性 缺氧 N N N N ↑ 循环性缺氧的特点 注：未累及肺血流的循环性缺氧 四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia) 正常80-90%氧参与氧化磷酸化过程还原成水， 并产生能量。 10-20%参与生物合成和物质降解和解毒反应。 在组织供氧正常情况下，组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。 四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia) 原因 1.组织中毒 生物抑制剂，抑制了细胞的呼吸 氧化型细胞色素氧化酶 还原型细胞色素氧化酶 氰离子 氧化高铁细胞色素氧化酶 呼吸链电子传递过程无