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病生-肝功能不全要点
肝功能不全
赵 航 drzhaohang@163.com
上海交通大学附属第一人民医院 消化科
Hepatic insufficiency
教学内容 Contents
病因及分类 Etiology and categorization
肝功能不全时机体的功能、代谢变化
肝性脑病 Hepatic Encephalopathy, HE
肝肾综合征 Hepatorenal Syndrome, HRS
物质代谢:包括糖、脂、蛋白、维生素等
分泌和排泄:胆汁(包括胆盐和胆红素)
参与凝血和抗凝血的调节
免疫:产生Ig和补体;处理抗原、抗体
生物转化: 药物、毒物、激素等。
肝脏的生理功能--能量工厂
肝脏代偿能力
Case 1
女性,65岁
主诉:皮肤巩膜黄染3天
现病史:3天前发现皮肤巩膜黄染,伴尿黄,有食欲减退,大便正常
既往病史:胃炎病史,服中药治疗半年
个人史: 无烟酒嗜好
家族史:(-)
Case 1
T:36.1;P:78;R:20;BP:120/80
查体: 皮肤巩膜黄染,心肺(-),肝、脾未及肿大,双下肢不肿
血常规: (-)
肝功能: ALT:169 U/L,AST:125U/L
Tbil:235umol/L,Dbil:198umol/L,
白蛋白 30g/L
凝血常规:PT:21s
Case 1
乙肝定量: 核心抗体HBcAb (+)
HBV-DNA: (-)
甲肝、丙肝、戊肝:(-)
肿瘤标志物:(-)
上腹部CT:肝脏小囊肿,少量腹水
胸片、心电图:(-)
嗜睡,胡言乱语(第二天)
神志不清,尿量减少(第三天)
腹部膨隆,皮肤瘀斑,无尿(第五天)
呼吸心跳停止(第八天)
Case 1
第一节 病因及分类
各种导致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体出现黄疸、腹水、凝血功能障碍、肝性脑病、继发性感染、肾功能障碍等一系列临床综合征。
肝功能不全的晚期——肝功能衰竭
一、肝功能不全的常见病因
感染病毒、细菌、寄生虫等
药物本身或其代谢产物对肝脏的毒性作用
酒精及其衍生物均能导致肝脏损伤
遗传代谢障碍导致的肝功能障碍
许多化学毒物可引起肝脏损伤
Etiology of liver disease and liver dysfunction
肝功能不全的分类
类型 急性肝功能障碍 慢性肝功能障碍
病程 起病急骤、进展快 病程较长,进展缓慢
常见病因 病毒、药物及中毒等 各种类型肝硬化的失代
所致的急性重症肝炎 偿期和部分肝癌的晚期
死亡率 病死率高 合理及时治疗可获得缓解
肝功能不全的主要表现
物质代谢障碍
水、电解质及酸碱平衡紊乱
激素灭活功能障碍
胆汁代谢障碍
凝血功能异常
生物转化功能障碍
免疫功能低下
器官功能障碍
一、物质代谢障碍
糖代谢障碍
低糖血症
受损肝细胞G-6-P酶活性↓→分解糖原能力↓
糖原↓←肝细胞大量坏死
肝细胞灭活胰岛素↓ →胰岛素↑
糖耐量减低
脂类代谢障碍
蛋白质代谢:
低蛋白血症
白蛋白、凝血因子、运输蛋白、多种酶
肝性腹水
门脉高压
血浆胶体渗透压降低
淋巴循环障碍
水钠潴留
电解质代谢紊乱
低钾血症
低钠血症
二、水电解质代谢障碍
低K+
K摄入↓
醛固酮灭活↓腹水→RA→醛固酮分泌↑→K排出↑
低Na+
有效循环血量↓ → ADH↑,灭活↓ →稀释性低Na血症→ 细胞水肿
二、水电解质代谢障碍
病例 2
男性,46岁
主诉:乏力、皮肤巩膜黄染3天
现病史:3天前出现乏力、皮肤巩膜黄染,食欲差,尿黄,曾有大便色变浅。1周前曾在小餐馆进食
既往病史:既往体健
个人史: 无烟酒等不良嗜好
家族史:(-)
病例 2
T:37.8;P:98;R:20;BP:135/80
查体: 急性病容,神志清晰,精神差,皮肤巩膜黄染,心肺(-),肝肋缘下3横指,质地韧,双下肢不肿
血常规: (-)
肝功能: ALT:1630 U/L,AST:895U/L
Tbil:438umol/L,Dbil:392umol/L,
白蛋白 32g/L
凝血常规:PT:18s
病例 2
电解质:Na 130umol/L,K 3.4umol/L
肾功能:Cr(-),BUN(-)
血氨: 105umol/L
肿瘤标志物:(-)
上腹部CT:肝,脾轻度大,
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