脑出血的内科治疗.ppt

脑出血的非手术治疗 基本概念 闹出血（intracerebral hemorrhage,ICH;intraparenchymal,IPH） 原发性脑出血（primary intracerebral hemorrhage,PICH） 自发性脑出血（spontaneous intracerebral hemorrhage,SICH） 定义 一般指原发性脑出血，有高血压等引起、原发于脑实质内的出血 非外伤或非手术情况下发生的脑实质内出血 急性非创伤性血液溢出进入脑实质，有时破入脑室，罕见情况下进入蛛网膜下腔 分类 原发性脑出血 85% 慢性高血压或脑淀粉样血管病（CAA）——小动脉损伤——自发破裂 高血压性脑出血常见部位→ 壳核、丘脑、小脑和脑桥 分类 继发性脑出血病因（N Engl Med 2001） 创伤 AVM 颅内动脉瘤 凝血紊乱 肿瘤 脑梗死后出血 静脉窦血栓 颅内肿瘤 海绵状血管瘤 硬模动静脉瘘 静脉瘤 可卡因或服用拟交感药 CNS血管炎 其他：如AMI、PE以及ICVD溶栓并发症 一般情况 占住院卒中10%（欧、美）30%（亚洲） 发病率，致残率高，6个月死亡率30-50%？ 长期预后差，2002年美国6670例，6月后仅20%生活自理 目前：治疗手段有限，疗效差 发病情况：~6.5万/年/美国[Semin Neurol 25(2005)] 总发病率：12-15例/10万人/[Neurol Clin 18(2000)] 一般情况 首次卒中：ICH占10%-15%；30天死亡率35%-52%，一半发生于病后2天内 1041例ICH，深部50%，脑叶35%，小脑10%，脑干6% 1年内死亡者：深部出血51%；脑叶出血57%；小脑出血42%，脑干出血65% 危险因素 高血压（60-70%） 高龄 男性 黑人和日本人（种族性） 低胆固醇血症 过渡饮酒（60ml/d） 可卡因吸烟仅为脑叶出血的危险因素[Cerebrovasc Dis(2006)]阿司匹林、其他抗血小板药是否为危险因素有争议 Am J Hypertens(2006) ICH起病：昼夜差别，睡眠状态发病危险性低，原因不明 129例：睡眠状态、觉醒状态起病 结果1.睡眠状态起病19例（14.7%）2.出血量明显大（平均：32.6ml VS 16.7ml，P=0.0122）3.1月后死亡率明显增高（21.1% VS 4.9%，P=0.0325） 结论：睡眠状态起病ICH更严重，血肿更大，死亡率更高 病理生理 以往，简单，迅速 目前：动态、复杂，包括几个独立时期 两个最重要的概念： 许多ICH在症状出现几小时内出血还在继续扩大，即早期血肿扩大 ICH后几天内脑损伤和肿胀主要是有凝血酶及其他凝血终产物导致的炎症引起 早期血肿扩大 一旦发生→神经功能缺损加重→预后差 凝血功能正常，发病3小时内，约38%病例血肿体积增加33%以上；其中2/3首次CT后1小时内血肿明显扩大→活动性出血[Stroke （1997）] 发病6小时首次CT，随后CT仅5%血肿扩大[Stroke (2003)] 预测因素 发病到首次CT时间越短，复查CT血肿扩大可能性越大 血肿扩大与出血部位无关 早期血肿扩大 危险因素 酗酒、肝功能损害、凝血机制异常：ICH后3小时内凝血系统被激活，程度与出血量有关，当凝血酶生成不足时血肿容易扩大 口服抗凝药物引起ICH发展过程缓慢，一般出血维持24小时以上 血压生高：ICH者增强扫描对比剂外渗现象与血压升高有关，对比剂外渗提示活动性出血；最大收缩压与血肿扩大独立相关 早期血肿扩大 机制：不明 颅内压突然升高、局部组织扭曲及正常解剖结构破裂，导致多灶出血过程，原血凝块周边产生卫星出血灶，使早期血肿扩大[Stroke （2003）] 血肿周围脑组织其他变化使早期血肿扩大：静脉回流减少引起血管充盈；早期短暂缺血；BBB破坏；局部发生短暂凝血障碍[Stroke （1998）] 血肿周围脑损伤 发病1天后神经功能缺损加重主要原因：脑组织损伤和肿胀产生占位效应导致的颅内压升高和脑疝 肿胀和水肿高峰为病后3天，神经功能缺损加重高峰为病后首天，随后加重幅度逐渐降低[Neurology（1994）] CT提示病后2周内水肿和中线移位程度逐渐加重，但并不提示临床神经功能缺损加重[Stroke（1999）] 血肿周围脑损伤 过去，紧邻出血部位脑组织可能产生了缺血半暗带而导致继发性神经元损伤和细胞毒性水肿[J Cereb Blood Flow Metab（2002）] 发病6小时后PET和MRI：血肿周围脑区无组织缺血，不一定存在缺血半暗带[Storke（2003）] 动物[Ann Neurol（200