低血糖症是糖尿病治疗过程中最常见.docVIP

低血糖症是糖尿病治疗过程中最常见，也是最重要的并发症，低血糖症状出现时静脉血浆葡萄糖浓度常低于2.8mmol/L（50mg/dl）。低血糖发作时可出现一系列交感神经兴奋和中枢神经系统功能紊乱的症状，如虚弱、多汗、心悸、震颤、饥饿感、注意力不集中、视力障碍、意识模糊，甚至抽搐、昏迷。持续性严重低血糖将导致不可逆性脑损害，甚至致死。发病原因（一）空腹低血糖症 1、胰岛素分泌过多 （1）胰岛疾病：包括胰岛β细胞增生或肿瘤，伴胰岛素瘤的多发性内分泌腺瘤。（2）胰外恶性肿瘤：最常见是起源于间皮的巨大肿瘤，包括纤维瘤、肉瘤，其次是胃肠道恶性肿瘤，偶见于肾癌、肺癌等。这些肿瘤诱发低血糖的机制还不清楚，可能与肿瘤细胞产生高浓度的类胰岛素样生长因子（IGF）和过多的葡萄摄取有关。（3）胰岛素自身免疫综合症：由于自身免疫、自身抗体作用而引起的低血糖症。 2、拮抗胰岛素的激素分泌过少 包括垂体前叶功能低下、甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下、高血糖素缺乏均易产生低血糖症。 3、肝源性 （1）严重肝病：肝脏组织弥漫性严重破坏，可引起肝糖原储备严重不足，糖异生能力减弱。 （2）肝细胞酶系功能异常或不足：如糖原累积病、糖原合成酶缺乏等。 4、葡萄糖供应不足、消耗过多 如长期饥饿，剧烈运动、厌食、严重呕吐、腹泻、大量的肾性糖尿等。 （二）餐后低血糖症 1、营养性（又称滋养性）低血糖症 （1）胃大部切除后低血糖症。（2）胃肠运动功能异常综合症。 2、特发性（功能性）低血糖症。 3、先天性酶缺乏 如半乳糖血症、果糖耐受不良症、亮氨酸敏感症等。4、偶见于糖尿病早期，大量饮酒及摄入荔枝后，这些物质能抑制糖原分解而产生低血糖。 （三）药源性 （1）胰岛素剂量过多。（2）磺脲类口服降糖药过量。（3）其他药物：如水杨酸、抗组胺制剂、单胺氧化酶抑制药、普萘洛尔（心得安）等，这些药物或促进胰岛素释放，抑制高血糖素的分泌和释放，或延长加强降糖药的作用，减少糖原异生和分解而引起低血糖。病理生理激素对血糖浓度以及糖代谢的调节起重要作用。参与血糖调节的激素有多种，胰岛素是体内惟一的降糖激素，也是机体在正常血糖范围内起支配调节作用之激素。升糖激素种类较多，作用机制和升糖效果各不相同。主要有高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素生长激素和糖皮质激素。低血糖时这几种激素释放增加，血糖浓度迅速上升，发挥对低血糖的对抗调节作用。此外ACTH、β-内啡肽主要通过促进皮质醇释放，发挥对抗调节作用。生理剂量的泌乳素升糖作用不显著。 除了激素的调节作用外，在低血糖时尚有神经性调节和认错 物自动调节因素发挥作用。 中枢神经系统对低血糖最为敏感。系因神经细胞本身无贮备，其所需能量几乎完全依赖于血糖提供，即使在1型糖尿病亦不例外。这是因为脑细胞对葡萄糖的利用无需外周胰岛素参与。中枢神经每小时约消耗6g葡萄糖，低血糖症时脑细胞能量来源减少，很快出现神经症状或称神经低血糖（neuroglycopenia）。最初表现为心智、精神活动轻度受损，继之出现大脑皮质受抑制症状，随后皮质下中枢和脑干相儿子受累。最终累及延髓而致呼吸循环功能改变。若低血糖不能逆转常致死亡。提示中枢神经系统受损顺序与脑部发育进化过程有关，细胞愈进化则对低血糖愈敏感。当补充葡萄糖后中枢神经系统功能的恢复按上次序逆行恢复。 低血糖除直接影响中枢神经系统功能外，尚通过中枢神经系统影响交感嗜铬系统功能活动，引发交感神经兴奋的一系列症状，如心悸、震颤、苍白、出汗等。该组症状由β2肾上腺能受体受刺激而介导，无察觉性低血糖患者往往伴有β2肾上腺能信号通路功能异常。 临床表现糖尿症低血糖的症状表现不一，多数感到无力，难以支持。通常都出现交感神经兴奋症状和中枢神经系统表现。 交感神经兴奋症状：主要为手抖、出冷汗、心悸、饥饿感以及烦躁不安等。然而糖尿症在并发自主神经功能障碍时，这些表现并不明显，或者比较迟钝。 中枢神经症状：主要为头痛、头昏、视物模糊，有时定向力障碍、无欲状、嗜睡，严重时陷入昏迷或癫痫发作。糖尿症低血糖发生很隐袭，有时开始难以觉察。脆性糖尿症患者容易突然发作，多数呈急性经过。老年性低血糖临床表现常常不够典型，应细心检查方可发现。 诊断鉴别 一、紧急治疗 1、自救 一旦患者确认出现低血糖的症状，应立即进食含20-30g糖类的食物或口服糖水，而不必于每次发作时均作血糖检测，进食量过多可致发作后高血糖。在不能确认低血糖时应自作快速血糖检测，或去附近医院急诊。若患者低血糖严重而不能自救时，应由亲友帮助进服糖或富糖食物，丧失吞咽功能而备有高血糖素者可由亲友注射1mg高血糖素。若自救未能好转，或低血糖严重有神志不清、抽搐、胸痛、低血压等症状，均应送医院急诊救治。 2、院内抢救 凡可疑低血糖症患者在留取标本和（或）快速血糖测定后均应立即补充葡萄糖，若低血糖症状迅速缓