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药理学;关于药理学复习迎考的几点说明;药物 机体;药理学的任务;第一章 绪言;第一章 绪言;第二章 药物代谢动力学;第一节 药物的体内过程药物的体内过程示意图;消化道皮肤肺泡;;pKa值为50%解离时的pH值
pKa值为药物固有特性,与弱酸或弱碱无关
弱酸性药物在pH低的酸性环境中解离度小(非解离型多),在胃液中可被吸收,在酸化尿液中也易被吸收。
弱碱性药物主要在小肠吸收,碱化尿液可增加其在肾小管的再吸收;在酸性胃液中不但不吸收,还有可能由血浆向胃液侧转运,形成胃肠循环。;(一)被动转运;(二)载体介导的转运;第一节 药物的体内过程二、药物的吸收;1、胃肠道给药
方式 吸收部位 首过消除
口服 小肠粘膜 有
舌下 口腔粘膜 可避免
直肠 直肠粘膜 部分避免;2、注射给药:没有吸收过程
静脉注射、静脉滴注、肌内注射、皮下注射
3、吸入给药
肺泡吸收 直径5 ?m左右微粒
小支气管沉积 直径10 ?m左右微粒
鼻咽部 喷雾剂
4、鼻腔给药 可避免首过效应
5、局部给药 皮肤局部、眼
6、经皮给药 用药面积 脂溶性 促透剂;第一节 药物的体内过程三、药物的分布;影响分布的因素;第一节 药物的体内过程四、药物的代谢(生物转化);;第一节 药物的体内过程五、药物的排泄;;潜伏期;二、药动学参数及其临床意义;时间;;;5、消除半衰期(t1/2)
血浆中药物浓度下降一半所需的时间,反映药物在体内消除的快慢。
一级动力学 t1/2=0.693/ K(消除速率常数);
零级动力学t1/2=0.5C0/ K;6、清除率Cl;;三、房室模型和消除动力学
1、房室模型
一室模型:单指数函数
二室模型:双指数函数
分布相(α相) 快速
消除相(β相) 缓慢;2、消除动力学
一级动力学(线性消除)
恒(定)比消除
t1/2=0.693/ K
t1/2固定
大多数药物
零级动力学(非线性消除)
恒(定)量消除
t1/2=0.5C0/ K
t1/2不定,随剂量增加而延长
苯妥英钠、阿司匹林、乙醇等;第二章 药效学;;作用于血管α1受体;药理效应的选择性;;二、药物的治疗作用
指药物所引起的符合用药目的的作用,是有利于防病、治病的作用。
对因治疗 抗菌治疗
治疗作用
对症治疗
高热引起惊厥
疼痛引起休克
补充治疗 ;三、药物的不良反应;1、副作用;2、毒性反应;;;5、继发反应;6、停药反应;;;;二、量效关系及量效反应曲线
药理效应与剂量在一定范围内成比例关系
1、量反应的量效曲线
量反应:药理效应是连续增减的量变
最小有效量
效能:药物的最大效应,反映药物的内在活性
效价:效应强度,值越小越强
半数有效量(ED50)
曲线中段斜率:陡提示药效强;2、质反应的量效曲线
质反应:药理效应是反应性质的变化
常态分布曲线
S型曲线
半数有效量,ED50
半数致死量,LD50
斜率陡,提示个体差异小;药物安全性评价指标
治疗指数=LD50/ED50 LD1/ED99或LD5/ED95
安全范围 ED95 —— LD5之间的距离
95%有效量 5%致死量;;;;二、受体的类型;;非竞争性拮抗药存在时激动药的量效曲线;;五、药物与受体相互作用后的信号转导
1、G蛋白(GTP结合蛋白)
调节腺苷酸环化酶活性
介导肌醇磷脂的降解
调节钙离子通道
2、第二信使
cAMP、cGMP、IP3、DG、钙离子、廿碳烯酸、NO等;;;;;;给药途径不同,药物的作用也不同;;影响药物分布和转运的相互作用
药物与血浆蛋白结合:水合氯醛、吲哚美辛、阿司匹林、保泰松 口服降糖药、口服抗凝药
影响药物生物转化的相互作用
苯巴比妥 口服抗凝药(失效)
利福平 口服避孕药(失效)
氯霉素 双香豆素(出血)
酮康唑 特非那定(心律失常)
单胺氧化酶抑制剂 左旋多巴、酪胺、拟交感胺类(毒性增加,血压升高);影响药物排泄的相互作用
丙磺舒 青霉素、头孢菌素
弱酸性药物:苯巴比妥、保泰松、水杨酸盐、双香豆素
弱碱性药物:抗组胺药、氨茶碱、哌替啶、丙咪嗪
碱化尿液:碳酸氢钠、乙酰唑胺、枸橼酸钠
酸化尿液:枸橼酸、水杨酸;3、药效学相互作用;;;;;1、有机弱酸类药物
A. 碱化尿液加速排泄
B. 酸化尿液加速排泄
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