第7章 食物过敏与免疫毒性.ppt

在北美、北欧、澳大利亚发病率较高，国内很少见。男女之比为1∶1.3～2.0，女性多于男性，发病高峰年龄主要是儿童与青年，但近年来老年人发病率在增高。 记忆细胞通常能存活数年，甚至是终生。 * 人体的免疫系统具有分辨“自己”和“非己”成分的能力 目前已被公认的自身免疫病至少有30多种，涉及到各个不同系统或组织的疾病。分为“器官特异性”或“非器官特异性”（全身性）两大类 LTs 白三烯 使毛细血管和微静脉通透性增加，造成局部水肿。 IgG或IgM与机体靶细胞表面的抗原结合，引起活化补体、巨噬细胞吞噬或K细胞的抗体依赖细胞毒作用，最后引起细胞的破坏死亡。 某些化学物具有半抗原性，在体内与细胞膜上的蛋白质结合，形成化学物红细胞复合物而具有抗原性，刺激机体产生IgG抗体。当化学物再次进入，抗体与结合在膜上的化学物结合，激活血清中的补体，产生溶血反应。另外当化学物进入机体，在血液中形成游离的化学物抗体复合物，这种复合物可吸附于红细胞、白细胞或血小板上。在吸附过程中补体被固定并激活，使细胞溶解，引起溶血、白细胞减少或血小板减少 。 迟发性变态反应T细胞（Td），有参与Ⅳ型变态反应的作用；放大T细胞（Ta），可作用于Th和Ts，有扩大免疫效果的作用 免疫球蛋白可以分为IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五类。 鸡蛋 主要过敏原 卵类粘蛋白ovamucoid； 卵白单白ovalbumin； 伴清单白ovotranferrin 次要过敏原 溶菌酶lysozyme 卵粘蛋白ovamucin 花生 常引起致命性的过敏反应，80%以上个体会终生过敏； 主要过敏原：Ara h1、 Ara h2～ Ara h7； 通常与大豆蛋白存在交叉过敏； 主要症状包括皮肤、胃肠道、呼吸道、甚至心血管系统。 三、食物过敏的诊断和治疗 过敏原暴露病史 可疑食物； 进食和反应发生之间的时间间隔；引发过敏反应的食物量；过敏反应的频率和重复性；症状和体征；生食或经烹调的食物； 食物是否存在交叉污染； 过敏反应出现的部位。 抗原特异性IgE检测 皮肤点刺实验 - 植物提取的过敏原 新鲜食品皮肤点刺实验 血清抗原特异性IgE检测 口服负荷试验（激发试验） “金标准”； 标准方法：双盲、安慰剂对照试验； 诊断 拒绝过敏原的食用 对轻/中度牛奶蛋白过敏患儿，要求继续母乳喂养，同时母亲饮食回避，不食用鸡蛋； 对严重牛奶蛋白过敏：要求母亲饮食回避，无牛奶蛋白、鸡蛋、花生。 对轻/中度牛奶蛋白过敏患儿，要饮食回避，给予深度水解配方奶或游离氨基酸配方奶。 食物加工处理 瓜果可试用熟食； 对牛奶、乳糖、或肉类过敏者，可先用相应的酶如糜蛋白酶、凝乳酶、乳糖酶、胰蛋白酶、胃蛋白酶等对食物进行处理，再食用。 治疗 使用药物 抗组胺药物 脱敏疗法 根据患者对过敏原过敏的阳性程度， 确定脱敏液的起始浓度，由小量到大量，由低浓度到高浓度，有规律地给患者皮下注射，直至维持浓度， 再缓慢延长注射时间，由1周2次渐改为1周1次、2周1次、3周1次……最后停用。 第二节 食物过敏 第三节 食物不耐受 第一节 高等动物的免疫系统 主要内容： 食物不耐受的定义和起因 主要的食物不耐受 乳糖不耐受 乳糜泻 蚕豆病 假性过敏 特异性体质 一、食物不耐受（Food　Intolerance） 食物不耐受也是由食物所引发的机体的不良反应，但它与食物过敏不同，主要是食物中含有毒性物质、药物或是食物代谢上的紊乱与不良影响（如乳糖不耐受），或是特异体质因素引起，发病与免疫机制无关，其发生比食物过敏更常见。 胃肠道功能紊乱， 比如乳糖酶缺乏， 出生代谢异常，苯丙酮尿症， 某些食物成分所引起的反应， 作用于血管的胺类：苯胺 、酪胺、组胺。 组胺释放因子。 （1）乳糖不耐受 (Lactose Intolerance, LI) 是指乳糖酶缺乏者摄入乳糖之后出现腹胀、腹痛、产气增多和腹泻等症状。 小肠部位不能吸收，Bacteria in colon break down into CO2, H2, H2O 乳糖酶缺乏（lactase deficiency, LD)：是指哺乳动物断乳之后出现的小肠粘膜乳糖酶活性低下。 乳糖吸收不良（lactose malabsorption, LM)：是指乳糖酶缺乏者摄入乳糖之后，乳糖在小肠内不能被完全分解成单糖（葡萄糖和半乳糖）被吸收，但不出现胃肠道不适的症状。 流行病学 乳糖酶缺乏的发生因年龄、种族和地区而异。世界上除高加索人种以外，大多数人种在成年之后都存在不同程度的原发性乳糖酶缺乏。 欧洲、北美或澳大利亚人：发生率通常低于30% 亚洲和非洲人：发生率高达75%~100% 中国汉族成人：乳糖酶缺乏的发生率为75%