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第二十五章 肾素-血管紧张素系统药理 药理教研室 刘凤岐 思考: ACEI(血管紧张素转化酶抑制剂)的 药理作用、临床应用及不良反应? ACEI抗心衰的作用机制? ACEI抗高血压的作用机制、临床应用及不良反应? 第一节. RAS (肾素—血管紧张素系统) renin-angiotensin system 是由肾素、血管紧张素及其受体构成,主要存在体液系统,还存在于心、血管、脑、肾等组织中,也有RAS,协调缓激肽调节局部的生理、病理过程。 肾素—血管紧张素系统 (RAS) 肾素、血管紧张素及其受体构成,主要存在体液系统,是重要的体液调节系统;特别是与心血管(循环系统)关系密切。 正常心血管系统功能调节; 异常心血管系统功能调节: 例1: 肾素—血管紧张素系统(RAS),在高血压的发生、发展,尤其是治疗中起重要作用; 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),其中血管紧张素Ⅱ( Ang Ⅱ)是主要的效应肽。ACEI抑制血管紧张素Ⅰ( Ang Ⅰ )转换为Ang Ⅱ,抑制缓激肽的降解,产生降压效应。 例2. RAS在心脏病的治疗、预后中起重要作用, 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI): -- 卡托普利、依那普利。作用:(1).扩张血管,降低心脏前后负荷; ( 2).防止和逆转心衰( CHF) 时的心室肥厚并降低死亡率。 血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ ): 作用于AT1受体(血管紧张素Ⅱ受体亚型1),AT1受体被激活时, 对心房和心室产生正性肌力作用, 收缩血管,血压升高; 促进肾上腺皮质释放醛固酮,钠、水潴留,血压升高; 还有生长激素样作用:促进心肌细胞 增殖肥大,血管增生,心血管重构。 作用于AT2受体(血管紧张素Ⅱ受体亚型2),AT2受体被激活时, 能激活缓激肽B 2受体与一氧化氮( NO )合成酶,促进NO 的合成,舒张血管,降低血压; 参与促进细胞凋亡,对抗AT1受体的促心血管增殖与重构作用。 第二节. ACEI (血管紧张素转化酶抑制剂) 从1981年第一个口服有效的ACEI-卡托普利临床应用以来, ACEI发展很快,目前已成为治疗高血压、心衰等心血管疾病的重要药物之一。 常用ACEI药物 卡托普利(巯甲丙脯酸); captopril 依那普利; 赖诺普利; 苯那普利; 福辛普利。 [ACEI药动、药效学特点]: 一. ACEI药动学特点: 1.活性药与前药: (1).活性药:不需激活,肝代谢; ACEI有效的活性基团有二个 含有巯基(-SH),卡托普利; 含有羧基(-COOH),赖诺普利; 一但结合,则ACE(血管紧张素转化酶)活性 消失,达到抑制效果。 (2).前体药(前药): 需要激活、需转化,才能起作用; 肝代谢; 许多ACEI为前药,如福辛普利等含有磷酸酯(-POO-R),需转化为含磷酸基(-POOH)的福辛普利酸,才能起作用。 2.消除途径:大多数主要经肾排泄,少数 经肝、肾双重途径排泄。 3.消除半衰期:长短不一。 二. ACEI药效学特点: 1.联合用药:与小剂量利尿药合用; 2.由于清晨血压升高与心血管事件发生有关;夜间血压升高与靶器官损害明显相关,通过分析药物的谷效应和峰效应时间,合理选择服药时间,维持血压的昼夜节律性。 3.其他特点: (1)明显减轻高血压患者常伴有的左心室肥厚,优于其他药物; (2)可纠正高血压患者的胰岛素抵抗,其他药物所不具备; (3)保护肾脏,抗蛋白尿作用。 如:卡托普利(巯甲丙脯酸)、苯那普利能增加肾血流,改善肾功能。 [ACEI药理作用]: 一.基本作用与作用机制: 舒张血管,降低外周阻力; 抑制心肌收缩力,降低心输出量; 抑制整体RAS的Ang Ⅱ,初期降压机制; 因Ang Ⅱ对肾小球旁细胞释放肾素具有负反馈调节→长期用药会反射性的引起肾素活性增加 抑制局部RAS的Ang Ⅱ,长期降压机制; 因ACEI与局部和组织中的ACE的结合较持久。 血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ ): 作用于AT1受体(血管紧张素Ⅱ受体亚型1),AT1受体被激活时, 对心房和心室产生正性肌力作用, 收缩血管,血压升高;
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