狗失血性休克（副本）.doc

设计性实验：狗失血性休克治疗措施探讨 Treatment of hemorrhagic shock in dog 摘要： 休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以至各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程，本次试验主要是探究休克一期是出现的表现以及最优的解救方法，为临床治疗提供理论依据。 目的：通过复制失血性休克动物模型并观察其表现。探讨失血性休克的发病机理及不同治疗手段对失血性休克的治疗作用,对临床急救休克病人提供帮助。 方法：取体重相当生理情况相似的成年狗3只，麻醉后行颈部手术，股三角手术，右腹部手术，通过测量血流动力学参数、微循环参数及体温等指标，比较不同治疗手段对狗失血性休克的治疗作用。 结论： 失血性休克后，平均动脉压下降，脉压下降，心率加快，呼吸频率加快，中心静脉压下降，肛温降低，微循环血流速度减慢，管径变小，开放的毛细血管数减少。 经给扩容药治疗后，实验对象的生理情况均得到一定程度的恢复，且给高晶高胶扩容药的狗情况明显好于其他两只，而给右旋糖苷的狗的情况要比生理盐水的情况好。 扩容药高晶高胶液效果优于低分子右旋糖苷，而低分子右旋糖苷优于生理盐水。 关键词：狗失血性休克 微循环 生理盐水 右旋糖苷 高晶高胶液 研究背景及研究目的：休克可以根据病因分为三类，低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克，各有各的特点，但他们的发生发展往往都要经过三个时期，微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期，人们曾认为，休克是由于交感神经过度兴奋转为抑制而导致血管运动麻痹引起的，这种认识是以肾上腺素等缩血管药物治疗休克的理论依据。临床实践中发现，大量使用升压药往往使休克更加恶化。进一步认识到体液丢失和循环血容量降低与休克有密切关系，休克发病的主要环节是微循环障碍，低血压只是病理过程的表现，治疗上不应单纯强调提升血压，而更应该注意改善微循环。现在我们就采用生理盐水（晶体类），右旋糖苷（胶体类），高晶高胶液等扩容药改善微循环对失血性休克狗进行治疗，比较其治疗效果。 实验对象及材料： 实验对象：健康成年生理情况相似的狗（3只） 器械：大动物手术器械，BL410生物信号采集分析系统，压力传感器，微循环观察装置（显微镜，恒温灌流盒，电视监视器），静脉输液装置，储血瓶，动脉导管盒静脉导管，温度计，100ML烧杯，注射器，止血纱布，盘秤，狗手术台。 药品：生理盐水，低分子右旋糖苷，高晶高胶液（7．5%Nacl和6%低分子右旋糖苷） 实验分组： （1）：生理盐水治疗组（4ml/kg） （2）：低分子右旋糖苷（4ml/kg） （3）：高晶高胶组（4ml/kg） 观察指标： 血流动力学参数：平均动脉压（MAP）、脉压（Ps-d）、心率（HR）、中心静脉压（CVP） 微循环参数：微血管（微动脉、微静脉）内血流速度、微血管口径、毛细血管开放数目/视野、白细胞腹壁及嵌塞现象 体温（测直肠温度） 皮肤及口腔粘膜颜色 实验步骤 成年狗一只→称重→3%戊巴比妥钠溶液（30mg/kg）全麻→仰卧固定→备皮→手术（四个切口） 手术： 1、颈部正中切口（8cm）：自甲状软骨下缘沿颈正中线作一直切口，下达胸骨上切迹： ?????? 分离气管，气管插管，（保持气道通畅） 分离颈总A→插入A导管→接压力感受器→记录MAP、Ps-d、HR （插管前必须注意充满肝素并排尽气体） 2、左、右股三角区切口（3cm）：在股三角区触及股A搏动后，沿动脉走向作3cm长切口。 游离左股A：插入动脉导管，夹端用A夹夹闭股A，另一端与储血瓶相边，以备放血。 ②游离右股V：插入导管（比划长度），测定中心静脉压（CVP）及输液用。输液速度5－8d/min。 （注：股三角界限为：上界为腹股沟韧带，外界为缝匝肌内侧缘，内界为长收肌内侧缘，底：内→外：长收肌，耻骨肌骨髂腰肌V插管时，先用导管比划一下长度[剑突上1.2cm处到插管处]，用像皮圈标记，插入时遇阻力不要强行通过，后退再插）。 导管外端接三通管，一侧同输液瓶连接，缓慢输入生理盐水（5－8d/min），以保持通畅（防凝血），另一侧通过压力换能器与BL402生物信息系统相连测CVP。 3、右腹部旁正中切口（右腹直肌旁6cm）；钝性分离肌层，打开腹腔。推开大网膜，找出一段游离度较大的小肠肠袢，观察肠系膜、微循环（cap数、口径、流速）。 区别：微A：色浅红、血流速快、由粗变细逐渐分支。 微V：色暗红、血流速度较慢，由细变粗逐渐汇合。 Cap： 仅能通过一个血细胞 4、温度计插入直肠，测肛温。 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 实验前记录各指标→降低储血瓶、松开动脉夹→放血10`使MAP降至40mmHg维持20`，观察记录→停止放血、分组