病理生理学第十三篇.doc

第十三章 呼吸衰竭 呼吸是吸入外界气体与血液之间进行气体交换的过程。通过呼吸摄入氧和排出二氧化碳，维持血液气体分压于正常范围内。气体交换过程分为通气、弥散、灌流和呼吸调控4个功能部分。通气是指空气从外界进入体内，在气管支气管系统内分布到气体交换单位即肺泡。弥散包括O2和CO2经肺泡毛细血管膜在肺泡腔和肺毛细血管之间运动。灌流是指肺动脉的混合静脉血经肺循环分布到肺泡毛细血管，再回到肺静脉的过程。呼吸调控即通气调节，通常与代谢需要的变化一致。 呼吸衰竭的概念 在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于呼吸功能障碍致动脉血氧分压（PaO2）下降低于60 mmHg（8.0 kPa），或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高超过50 mmHg (6.7 kPa)，同时有呼吸困难表现者，称为呼吸衰竭(respiratory failure)。我们将从轻到重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全，呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。本章阐述呼吸衰竭的分类、原因、发病机制、机能代谢变化，并专门介绍急性呼吸衰竭的一个例子——急性呼吸窘迫综合征。 呼吸衰竭的分类 从不同角度出发，可将呼吸衰竭分成各种类型。 一、急性和慢性 根据发生的速度分为急性和慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭可在数分钟到数日内发生，常出现明显症状。见于呼吸中枢病变、呼吸道阻塞和肺的急性病变。慢性呼吸衰竭的发展历时数月到数年，在代偿功能不足时出现呼吸衰竭的各种表现。最典型的是慢性阻塞性肺疾患。 二、通气性和换气性 根据发生机理，将呼吸衰竭分为通气性和换气性两类。通气性呼吸衰竭是因肺的舒缩受限或气道阻力增加所引起；换气性呼吸衰竭多因肺内分流、通气与血流比例失调和气体弥散障碍所引起。 三、低氧血症型和低氧血症伴高碳酸血症型 低氧血症型又称Ⅰ型呼吸衰竭，患者仅有低氧血症，PaCO2正常或降低。低氧血症同时伴有高碳酸血症又称为Ⅱ型呼吸衰竭。 四、中枢性和外周性 根据病变部位可分为中枢性和外周性呼吸衰竭。中枢性因颅内炎症、肿瘤或药物、毒物影响中枢，致通气不足。外周性呼吸衰竭乃因呼吸器官本身如支气管、肺、胸壁或胸膜病变引起。 第二节 呼吸衰竭的原因和发病机理 外呼吸包括通气和换气两个基本环节。各种病因都是通过通气功能障碍或换气功能障碍而引起呼吸衰竭的。 一、通气障碍 通气是肺泡与外界环境进行气体交换的过程。吸气时呼吸肌收缩使胸廓和肺扩张，克服阻力造成负压，使空气从体外 图 13-1 呼吸衰竭的原因 进入肺泡腔。正常人在静息状态下每分钟肺泡通气量为4~6升，运动时可高达70L/ min 以上。通气功能障碍时肺泡通气不足，可引起呼吸衰竭。通气功能障碍可分两类： 限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 胸廓和肺的扩张和回缩受限制所引起的通气不足，称为限制性通气不足，其特征为肺容量和肺活量都减少。正常肺的扩张和回缩有赖于呼吸中枢的兴奋性、呼吸肌的收缩力、胸廓的完整性以及胸廓和肺的弹性阻力。这些环节之一受损即引起限制性通气不足。见于： 1．呼吸中枢受损或抑制 常见的原因有：①颅内感染 如化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎等侵犯呼吸中枢；②颅内压升高 脑外伤、脑出血、脑水肿或颅内肿瘤压迫脑干呼吸中枢；③镇静药、安眠药或麻醉药过量。 2．呼吸肌功能障碍 重症肌无力、脊髓灰质炎、严重低钾血症和有机磷中毒等可引起呼吸肌收缩力减弱。颈部或高位胸部脊髓损伤可因呼吸肌麻痹而立即引起呼吸衰竭。 3．胸廓和胸膜疾患 脊柱严重畸形、肋骨骨折、胸腔积液、气胸和胸膜增厚等，引起胸廓运动受限制或胸膜腔负压消失，使肺的扩张受限制。 4．肺实质病变 肺炎、肺水肿、肺淤血、肺纤维化（矽肺、肺结核）等肺实质病变使肺组织变硬，弹性阻力增加，肺顺应性降低，影响肺泡舒张和回缩。上述情况是否发生呼吸衰竭决定于其范围和严重程度。 肺泡表面活性物质减少引起肺泡萎陷，也限制肺泡通气。正常时肺泡、肺泡管和呼吸性细支气管表面被复有一层肺泡表面活性物质，能降低肺泡表面张力，降低肺泡回缩力，防止肺泡萎陷，维持肺泡大小均匀性和稳定性；并阻止肺泡表面张力增加所引起的血管内液体渗出。 表面活性物质是肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的磷脂和蛋白的复合物。肺的循环障碍、长时间吸入高浓度氧、脂肪栓塞等都可损害肺泡Ⅱ型上皮细胞，使肺泡表面活性物质产生减少。一些早产儿肺泡Ⅱ型上皮细胞未发育完全，致使表面活性物质分泌不足，引起新生儿呼吸窘迫综合征。肺泡内渗出液和血中的磷脂酶、蛋白水解酶可使肺泡表面活性物质分解；人工呼吸潮气量过大也可使其破坏。肺泡表面活性物质产生减少或破坏增多都使肺泡的表面张力增加而降低肺顺应性，使肺泡