高渗性非酮症糖尿病昏迷（副本）.doc

内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷 疾病名：高渗性非酮症糖尿病昏迷 英文名：hyperosmolar nonketotic diabetic coma 缩写：HNDC 别名：hyperglycemic dehydration syndrome；hyperosmolar nonketotic hyperglycemic coma HONKHC；高渗性非酮症高血糖昏迷；高糖性脱水综 合征；高血糖高渗性非酮症昏迷 ICD号：E13.6 分类：内分泌科 概述：目前无相关资料。 流行病学：高渗性非酮症糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma，HNDC)又称高渗性非酮症高血糖昏迷(hyperosmolar nonketotic hyperglycemic coma HONKHC)，高血糖高渗性非酮症昏迷(HHNC)。意识 障碍与血浆渗透压增高明显相关，临床上，不少病人没有昏迷，故又称高 糖性脱水综合征(hyperglycemic dehydration syndrome，HGDS)。本症特征 为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒；患者常有 意识障碍或昏迷。 HNDC的发生率低于糖尿病酮症酸中毒(DKA)，国外文献报道HNDC与 DKA发生率之比为1∶6～1∶10；国内报道有增多趋势，如将急诊与病房 综合考虑，北京协和医院HNDC与DKA患者人数比例约为1∶8。但本症死 亡率高，预后严重。早期死亡率高达40%～70%，近年来，由于对本症的 高度警惕和给予足够重视，死亡率已显著降低，仍在15%～20%。 HNDC多发生于老年患者，多数发病年龄＞60岁；无男女性别差异；约 1/2的病人发病前可无糖尿病病史，或仅为轻型、从未有过DKA病史的2型 糖尿病病人；值得注意的是也可偶发于年青的1型糖尿病患者，可单独存 在，还应警惕与DKA并存或次第发生。 file:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html（第 1／18 页）[2008-4-27 16:46:03] CDD CDD CDD CDD file:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html 病因： 1.应激和感染 如脑血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出 血、外伤、手术、中暑或低温等应激状态。感染，尤其是上呼吸道感染、 泌尿系感染等最常诱发。 2.摄水不足 老年人口渴中枢敏感性下降，卧床病人、精神失常或昏迷患 者以及不能主动摄水的幼儿等。 3.失水过多和脱水 如严重的呕吐、腹泻，大面积烧伤患者，神经内、外 科脱水治疗，透析治疗等。 4.高糖摄入和输入 如大量摄入含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊 时静脉输入大量葡萄糖液，完全性静脉高营养，以及使用含糖溶液进行血 液透析或腹膜透析等情况。尤其在某些内分泌疾病合并糖代谢障碍的病 人，如甲状腺功能亢进症、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤者等 更易诱发。 5.药物 许多药物均可成为诱因，如大量使用糖皮质激素、噻嗪类或呋塞 米 (速尿)等利尿药、普萘洛尔、苯妥英钠、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫 唑嘌呤及其他免疫抑制剂等。均可造成或加重机体的胰岛素抵抗而使血糖 升高，脱水加重，有些药物如噻嗪类利尿药还有抑制胰岛素分泌和减低胰 岛素敏感性的作用，从而可诱发HNDC。 6.其他 如急、慢性肾功能衰竭，糖尿病肾病等，由于肾小球滤过率下 降，对血糖的清除亦下降。也可成为诱因。 总之，临床上几乎所有的HNDC病人都有明显的发病诱因，动物实验也 说明高渗性昏迷的发生，除原有的糖尿病基础还有明显的促发因素，救治 时应予查询和去除。 发病机制：HNDC的发病基础首先是病人已有不同程度的糖代谢障碍，基 file:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html（第 2／18 页）[2008-4-27 16:46:03] CDD CDD CDD CDD file:///C|/html/内分泌科/高渗性非酮症糖尿病昏迷.html 本病因是胰岛素不足和脱水。在某种诱因作用下，使原有糖代谢障碍加 重，胰岛对糖刺激的反应减低，胰岛素分泌减少，肝糖原分解增加，血糖 显著升高。严重的高血糖和糖尿引起渗透性利尿，致使水及电解质大量自 肾脏丢失。由于患者多有主动摄取水能力障碍和不同程度的肾功能损害， 故高血糖、脱水及高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高渗，即HNDC状 态。正常血浆渗透压维持在280～300mmol/L，其中主要靠血Na+提供，但 当血糖明显增高时也会引起血浆渗透压升高。 HNDC时，高血糖和高尿糖造成渗透性利尿，尿渗透压约50%由尿液中 葡萄糖来维持，故患者失水常远较电解质丢失严重，加之患者多有主动摄 水以维持体内水平衡能力下降及肾功能不全