房室传导阻滞（副本）.doc

完全性房室传导阻滞都是器质性心脏病所致，如先天性心脏病、急性心肌梗塞、心肌病、心肌炎、洋地黄中毒等。 以下因素常引起本病： ①以各种原因的心肌炎症最常见如风湿性病毒性心肌炎和其它感染 ②迷走神经兴奋常表现为短暂性房室传导阻滞 ③药物：如洋地黄和其他抗心律失常药物多数停药后房室传导阻滞消失 ④各种器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病及心肌病 ⑤高血钾尿毒症等 ⑥特发性的传导系统纤维化退行性变等 ⑦外伤心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞 分型说明 按阻滞部位常分为房室束分支以上与房室束分支以下阻滞两类，其病因、临床表现、发病规律和治疗各不相同。还可按病程分为急性和慢性房室传导阻滞；慢性还可分为间断发作与持续发作型。也可按病因分为先天性与后天性房室传导阻滞；或按阻滞程度分为不全性与完全性房室传导阻滞。从临床角度看，按阻滞部位和阻滞程度分类不但有利于估计阻滞的病因、病变范围和发展规律，还能指导治疗，因而比较切合临床实际。 临床表现 不同程度的房室传导阻滞，其表现各不相同。 I度：症状不明显，听诊发现第一心音减弱，心电图见P-R间期超过0.20秒。 Ⅱ度：可有头晕、心悸、乏务及活动后急，听诊有心音脱漏。心电图检查有两类表现文氏现象，即P-R间期逐渐延长，直至P波后脱漏一次QPS波群，周而复始； 莫氏Ⅱ型，P-R间期恒定，每隔1或数个P波后有一次QBS波群脱落。 Ⅲ度：常有心悸、心跳缓慢感、眩晕、乏力、气急、昏厥，有时出现阿-斯综合征；听诊心率每分钟30-40次、规则，第一心音强弱不等；脉压增大。心电图检查见P波与QRS波群无固定关系，P波频率60-100次/分，QRS波频率30-40次/分，QRS波可宽大畸形改变。 心室率过慢、心室起搏点不稳定或心室停搏时，可有短暂的意识丧失。心室停搏超过15s时可出现昏厥、抽搐和青紫，即所谓阿-斯综合征发作。迅速恢复心室自主心律的，发作可立即中止，神志也立即恢复，否则可导致死亡。 房室束分支以上阻滞，大多表现为I度或Ⅱ度I型房室传导阻滞，病程一般短暂，少数持续。阻滞的发展与恢复有逐步演变过程，突然转变的少见。发展成Ⅲ度时，心室起搏点多在房室束分支以上（QRS形态不变），这些起搏点频率较高，35～50次／min（先天性房室传导阻滞时可达60次／min），且较稳定可靠，因而患者症状较轻，阿-斯综合征发作少见，死亡率低，预后良好。 房室束分支以下阻滞（三分支阻滞），大多先表现为单支或二束支传导阻滞，而房室传导正常。发展为不全性三分支阻滞时，少数人仅有交替出现的左或右束支传导阻滞而仍然保持正常房室传导，多数有I度、Ⅱ度Ⅱ型、高度或Ⅲ度房室传导阻滞，下传的心搏仍保持束支传导阻滞的特征。早期房室传导阻滞可间断发生，但阻滞程度的改变大多突然。转为Ⅲ度房室传导阻滞时，心室起搏点在阻滞部位以下（QRS波群畸形），频率慢28～40次／min，且不稳定，容易发生心室停顿，因而症状较重，阿-斯综合征发作常见，死亡率高，预后差。 化验检验 房室传导阻滞可发生在窦性心律或房性、交接处性、室性异位心律中。冲动自心房向心室方向传导阻滞（前向传导或下传阻滞）时，心电图表现为PR间期延长，或部分以至全部P波后无QRS波群。冲动自心室向心房传导阻滞（后向传导或逆传阻滞）时，则表现为RP间期延长或部分QRS波群后无逆传P波。以下主要介绍前向阻滞的表现，后向阻滞的相应表现可以类推。 （一）I度房室传导阻滞 每个P波后均有QRS波群，但PR间期在成人超过0．20秒，老年人超过0．21秒，儿童超过0．18秒。诊断I度逆传阻滞的RP间期长度目前尚无统一标准。 应选标准导联中P波起始清楚、QRS波群以Q波起始的导联测量PR间期，以最长的PR间期与正常值比较。PR间期明显延长时，P波可隐伏在前一个心搏的T波内，引起T波增高、畸形或切迹，或延长超过PP间距，而形成一个P波越过另一个P波传导。后者多见于快速房性异位心律。显著窦性心律不齐伴I度房室传导阻滞时，PR间期可随其前的RP间期的长或短而相应地缩短或延长。 （二）Ⅱ度房室传导阻滞 间断出现P波后无QRS波群（亦称心室脱漏）。QRS波群形态正常或呈束支传导阻滞型畸形和增宽。P波与QRS波群可呈规则的比例（如5∶4、3∶1等）或不规则比例。Ⅱ度房室传导阻滞的心电图表现可分两型。I型（文氏现象）PR间期不固定，心室脱漏后第一个PR间期最短，以后逐次延长，但较前延长的程度逐次减少，最后形成心室脱漏。脱漏后第一个PR间期缩短，如此周而复始。