第三章 肾功能不全.ppt

学习目标 1、掌握急性肾功能衰竭（ARF）、功能性急性肾功能衰竭、肾性骨营养不良的概念。 2、掌握少尿型急性肾功能衰竭的发病机制及少尿期的代谢紊乱。 3、熟悉急性肾功能衰竭的病因与类型，少尿型急性肾功能衰竭的发病过程。 4、熟悉慢性肾功能衰竭（CRF）的概念、机体功能代谢变化的发生机制。 5、了解尿毒症的概念、功能代谢变化及其机制。 6、了解急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭与尿毒症防治的病理生理基础。 目 录 第一节 急性肾衰竭 一、病因和分类 功能性急性肾衰概念 由于失血、脱水、创伤、感染、心衰及错用血管收缩药等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血流灌流量和GRF显著降低，出现尿量减少和氮质血症等，但肾小管功能尚属正常，肾脏并未发生器质性病变，故称功能性急性肾功能衰竭。 2.肾内血流重分布 （1）肾皮质缺血 （2）肾髓质充血 （二）肾小管因素 少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 两种急性肾衰少尿期尿液变化比较 少尿期－氮质血症 少尿期－水钠潴留 少尿期－高血钾症 少尿期－代谢性酸中毒 多尿期 恢复期 非少尿型急性肾衰 （－）神经系统：尿毒症性脑病、周围神经病变 （二）消化系统 主要表现为充血性心力衰竭、心律紊乱 机制：钠水潴留→心力衰竭、肺水肿 （四）呼吸系统 （五）免疫系统 主要表现为：细胞免疫反应明显受到抑制，而 体液免疫反应正常或稍减弱 （六）皮肤变化 面色苍白或呈黄褐色——贫血或黑色素↑所致 皮肤瘙痒——继发性甲状旁腺功能亢进所致 形成尿素霜——体液内高浓度尿素所致 （七）代谢紊乱 （八）内分泌系统 慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 治疗原发病 低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 抗纤维化 对症治疗。 采用腹膜和血液透析(人工肾) 细小的带白色结晶堵塞汗腺 四、功能代谢变化 (一) 尿的变化 尿量:夜尿、多尿发展为少尿、无尿 尿比重和渗透压 尿液成分 慢性肾衰 多数肾单位被破坏 髓袢功能受损 尿液浓缩障碍 健存肾单位血流↑ 原尿溶质↑ 渗透性利尿 原尿流速↑ 重吸收↓ 多尿 1. 尿量 2. 尿比重和渗透压 早期 尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 低渗尿 低比重尿 尿浓缩、稀释功能均丧失 等渗尿 晚期 3. 尿液成分 蛋白尿 血尿 脓尿 (二) 氮质血症 1）血浆尿素氮（blood urea nitrogen, BUN）： BUN的浓度与GFR的变化相关，但并非反映肾功能的敏感指标。 GFR↓≤60%, BUN略升高，但仍在正常范围； GFR↓≥80%, BUN↑↑＞200mg/dl. 与GFR呈反比函数关系 2）血浆肌酐（plasma creatinine）: 与蛋白质的摄入量无关，但早期也是一个不敏感的指标。 在临床上常计算肌酐清除率（creatinine clearance rate）来反映肾小球滤过率。能反映肾脏功能，尤其是仍具功能的肾单位的数目。 肌酐清除率=（尿肌酐×每分钟尿量）/ 血浆肌酐浓度 CRF时，BUN与 Pcr(肌酐)的比较 GFR BUN Pcr 120ml/min 8-10mg% 1.0mg% 60 15-20 1.5 30 30-40 4.0 15 60-80 8.0 5 210 24.0 (三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱 1. 水代谢障碍：对钠水的调节适应能力下降 脱水（限制水的摄入） 水潴留（水摄入增加） 2. 钠代谢障碍 失钠机制: 健存肾单位原尿流速加快，重吸收↓ 尿中溶质↑，渗透性利尿 甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收 肾保钠功能↓→Na+排出↑↑→“失盐性肾”肾保钠功能↓+低盐（禁盐）→低钠 某些伴高血压的CRI病人+高盐（补钠）→高钠→充血性心衰??? 故对此类病人应控制钠盐的摄入 3. 钾代谢障碍 早：低钾