第一章 心肌灌注显像.ppt

心肌灌注显像 原理 利用正常或有功能的心机细胞选择性摄取某些碱性离子或核素标记化合物的作用，通过核素显像可使正常或有功能的心肌显影，而坏死及缺血心肌则不显影或影象变淡，从而诊断心肌疾病和了解心肌供血情况。 显像剂 201TL心肌显像 99mTc-MIBI 正电子显像药物 82Rb 13N-NH3 15O-H2O 201TL心肌显像 加速器生产 γ射线能量135和167kev（2%、8%） 物理T1/2 73h，有效T1/2 53h，全身T1/2 8天 心肌血流及细胞膜完整性的201TL显像 201TL是应用最广泛的通过平面或SPECT用来评价心肌活力的放射性核素 201TL是钾的类似物，静注后，其最后的分布主要是在心肌细胞内，其早期心肌摄取与局部血流量成正比，其浓度在正常和缺血心肌部位的变化与时间有关，即为一个再分布过程 99mTc-MIBI 亲脂性一价阳离子络合物 早期心肌分布类似201Tl,与局部心机血流成正比 被动弥散方式进入细胞线立体 无明显再分布现象 肝、胆排泄明显 99mTc-Sestamibi和201TL心肌显像的比较 适应症 冠心病心肌缺血的早期诊断 冠状动脉危险度分级 估计心肌细胞活性 心肌缺血治疗效果的评价 心肌病和心肌炎的辅助诊断 图像分析 异常图像 可逆性缺损 部分可逆性缺损 固定缺损 反向再分布 异常图像 可逆性缺损 核素技术评价心肌活力 核素技术评价心肌活力 缺血性心肌病伴随左心功能差常是临床上处理的难题，有明显的证据表明这些病人用药物治疗的预后是差的 心脏移植是目前一种可选择的方法，但供体有限。另一方面，这些病人进行心肌的再血管化，其长期的效果明显地好于药物治疗 核素技术评价心肌活力 重要的是确定挑选那些再血管化真正有效的病人进行这种手术 左心功能差的病人其心肌失功能的原因可有以下一种或几种原因： 疤痕组织形式及随后的坏死。 慢性缺血不伴有坏死。 尽管有再灌注，有短暂缺血。 第2、3原因分别与为所谓“冬眠”和“顿抑”有关。表明病人的心肌仍有活力。 心肌活力评价 心肌缺血受损后的结局 坏死心肌、顿抑心肌、冬眠心肌 在绝大数病例中，同时存在顿抑和冬眠 心肌活力评价 心肌顿抑 心肌短暂急性缺血再灌注后心肌细胞虽未发生坏死，但结构、功能及代谢发生变化，处于“昏厥”状态。 缺血时间越长，心脏功能恢复越慢。 冠心病人出现心肌顿抑的情况 不稳定性心绞痛 运动引起的缺血 有早期再灌注的急性心肌梗死 冠脉旁路术后 心脏移植 心肌活力评价 心肌冬眠 长期低灌注血流的情况下，心肌代谢和功能的向下调节来适合慢性减少的血流 在静息情况下，临床表现为节段性低灌注，无收缩或收缩功能低下。 心肌活力的确定 不同的影像学方法可用来评价心肌活力，SPECT、PET、MRI和心超。 心肌活力评价 硝酸甘油介入99mTc-MIBI 心肌显像 201Tl 再分布/延迟显像 201Tl 再次注射法 201TL心肌显像的再分布 在201TL静注后2.5~4h重复显像时，初期的灌注缺损有部分或全部的转变。 它可出现在由运动药物介入甚至静息状态下出现的狭窄血管的远段的短暂性低灌注区域。 3~4h后的再灌注反映了心肌细胞膜的完整性或细胞内钾离子的转运，是心肌活力的间接证据。 临床应用 预测再血管化后整个左心功能的提高 预测左心功能提高的灵敏度72%，特异性73% 左心功能LVEF提高，阳性预测70%，阴性预测77%。 18FDG心肌摄取的类型 正常18FDG摄取和正常的灌注 正常或轻微的18FDG摄取减少,灌注明显减少（代谢-灌注不匹配）—常被认为是有活力的心肌 18FDG摄取减少，同时灌注也减少，常认为是无活力的疤痕组织 18FDG的心肌葡萄糖代谢 功能异常心肌中血流-代谢类型 再血管化后左室射血分数的改变，EF＜35%的病人其EF改善明显好于EF＞35%的病人 心功能的检查 基本原理 利用血池显像剂，在血池内达到平衡后，以门控的方式获得R-R间期内一系列心血池影像，并接对应时间进行叠加。可观察心脏局部室壁运动情况及心室收缩及舒张功能。 方法 99 mTc-红细胞 99mTc-人血清白蛋白 SPECT断层采集 180℃ 32个投射图 适应症 冠心病心肌缺血的早期诊断 各种心血管疾病需了解左或右心室功能者 心血管病手术或药物治疗后疗效评价 左、右束支传导阻滞的诊断 预激综合症的诊断 左心室室壁瘤的诊断 监测某些化学药物对心脏的毒性作用 结果与分析 心室功能参数 心脏收缩功能： 射血分数率 每搏容量 SV 高峰射血率 结果与分析 心室功能参数 心室舒张功能： 1/3充盈率 高峰充盈时间 TPFR (time of peak filing rate)