第三章 --流行性脑脊髓膜炎.ppt

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流行性脑脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal meningitis 湘潭县人民医院神经内科 周 成 副教授 课时安排:2.0节 教学课型:理论课 教学目的要求: 掌握:临床表现、诊断、鉴别诊断、预防措施 熟悉:流行病学、发病机理、病理变化、治疗 了解:病原学、实验室检查 教学重点与教学难点 ◆重点:临床表现、诊断、流行病学特点 病理解剖、 ◆难点:鉴别诊断 教学方法:课堂讲授 教学手段:多媒体 概 述 流行性脑脊髓膜炎简称流脑,是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种化脓性脑膜炎 主要经呼吸道传播,多见于冬春季 其主要临床表现包括突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑和脑膜刺激症,严重者可有败血症休克及脑实质损害。 脑脊液呈化脓性改变。 病 原 学 脑膜炎奈瑟菌(Neisseria meningitidis)奈瑟菌属 G-肾型双球菌,有荚膜,无芽 孢,不活动,专性需氧菌, 营养要求高—巧克力血琼脂 平板(5%~10%CO2,pH7.4~7.6) 病 原 学 病 原 学 内毒素,菌毛是细菌 主要致病因素 按其夹膜多糖抗原 分13个血清群,其 中A,B,C占90% 对外界抵抗力弱,对 消毒剂敏感,有自溶 酶,送标本需注意 流行病学 传染源: 1,带菌者和流脑病人是本病的传染源。 流行期间人群带菌率高达50% 2,感染后细菌寄生在正常人的鼻咽部,不引起症状不易被发现,而病人经治疗后细菌很快消失,因此,带菌者作为传染源的意义更重要。 流行病学 传播途径 病原菌主要经呼吸道直接传播。(经咳嗽,打喷嚏借飞沫) 本菌外界生活力极弱,故间接接触机会较少,但密切接触如同睡、怀抱、接吻等对2岁以下婴幼儿的发病有重要意义。 流行病学 人群易感性: 隐性感染率很高; 5岁以下儿童尤其是6个月至2岁的婴幼儿 的发病率最高 人感染后产生持久免疫力;各群间有交 叉免疫,但不持久 发 病 机 制(普通型) 发病机制(暴发型流脑) 1 休克型 细菌繁殖 内毒素 病机1 细菌释放内毒素-激活补体-血清炎症介质明显增加-循环障碍和休克 脑膜炎球菌内毒素较其他内毒素更易激活凝血系统因此休克早期便出现弥漫性血管内凝血,及继发性纤溶亢进,进一步加重微循环障碍,出血和休克-最终导致器官功能衰竭 病机2 细菌侵犯脑膜-进入脑脊液-释放内毒素-脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高,出现惊厥,昏迷等症状。严重脑水肿时形成脑疝-迅速死亡 病 理 改 变 上呼吸道 局部炎症 感染期 败血症期 血管内皮损伤、血管壁炎症、坏死和血栓形成,血管周围出血。 皮肤黏膜出血点、瘀斑 病 理 改 变 脑膜炎期 主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。 主要表现血管充血、出血、炎症、水肿;脑底部炎症粘连,脑神经损害;颅内压升高; 临 床 表 现 普通型占发病者90% 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期 潜伏期1~10日,一般2~3日。 由于起病急、进展快、临床分 期常难以划分。 普通型为主,占流脑病人的90% 临 床 表 现 普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期 大多无症状、部分可有: 低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽黏膜充血及分泌物增多 容易误诊 鼻咽拭子培养阳性 临 床 表 现 普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期 感染中毒症状:寒战、高热(最高体温大于40度) 头痛和呕吐,神志淡漠(全身中毒症状) 皮疹( 70%) 皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。 部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。 1-2天后进入脑膜脑炎期 流脑典型的出血性皮疹 流脑的瘀点瘀斑 临 床 表 现 普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期 多与败血症期症状同时出现,持续2-5天 发热、感染中毒症状 中枢神经系统症状: 颅高压症状:剧烈头痛、频繁呕吐 脑膜刺激症:颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性 脑炎症状:谵妄、抽搐、神志障碍 临 床 表 现 普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期 体温下降; 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合; 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转; 临 床表 现 暴发型 败血症休克型 脑膜脑炎型

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