第一章 心音异常鉴别诊断.doc

临床常见的心音异常改变： 　　心音强度改变 　　由于心脏本身的疾病或已外因素的影响可使心音增强或减弱其改变可为两个心音同时或分别发生个心音强度的明显改变多为心脏疾病所致 　　（）第心音增强 　　患者取坐位或仰卧位于心尖区及心前区听诊时若闻及第心音响度及音调升高呈“Le（腊）－de（得）Le－de”样带有拍击性者称为第心音增强第心音增强可为病理性也可为生理性 　　病理性 　　（）尖瓣狭窄：由于心室舒张期血液自左心房流经狭窄的尖瓣口时受阻左室充盈度减少致使心室收缩前尖瓣处于最大限地展开状态瓣叶的游离缘尚远离瓣口还有左心室血容量减少收缩期相应缩短于是左心室内压力迅速上升故左心室收缩时致使低位的尖瓣突然紧张关闭产生较大的振动所致在心尖部可见高调而清脆的第心音呈迫击音通常称为“迫击性”第心音 　　（）完全性房室传导阻滞及干扰性房室脱节：因心房心室的搏动各不相关各自保持自己的节律形成房室分离现象当心房与心室偶合的同时收缩即心房和心室收缩同时发生则第心音极响亮通常称为“大炮音” 　　（）预激综合征：因房室之间有旁遗传导故传导加速心电图P－R间期缩短致使第心音增强 　　（）窦性心动过速：如高热甲状腺机能亢进或精神受刺激时 　　（）某些心律失常：如阵发性心动过速或心房补动时 　　（）药物影响：如异丙基肾上腺素肾上腺素麻黄素或阿托品等 　　 生理性 多见于儿童及胸壁较薄者因传导好故第心音增强 　　（）第心音减弱 　　患者取坐位或仰卧位在心尖区及心前区听诊时若第心音低钝呈含糊的声音称为第心音减弱可见于： 　　尖瓣关闭不全：由于尖瓣反流左心房贮血增多自左心房流人左心室的血量增加左心室舒张时过度充盈心室收缩前尖瓣叶已靠近房室瓣口加之瓣叶纤维化或钙化且又关闭不全因而关闭时振动减小则第心音减弱 　　主动脉瓣关闭不全：由于血液自主动脉反流人左心室致使舒张期左动室过度充盈心脏收缩时房室瓣关闭缓慢致第心音减弱 　　心肌炎心肌病心肌梗死心力衰竭完全性或不完全性左柬支传导阻滞因心室肌收缩力减弱致使心室肌收缩时压力上升迟缓则第乙音减弱 　　度房室传导阻滞：因房室收缩间隔时间延长即心室收缩在心房收缩后较长时间才发生心室舒张期也延长在心室收缩前房室瓣的瓣叶已接近房室瓣口因而在心室收缩时瓣膜关闭振动减弱致使第心音减弱 　　 重度主动脉瓣狭窄：由于左室扩大僵硬顺应性下降致使左房收缩期增强左室舒张晚期压力增高接近心房压力的水平房室间压差缩小致使尖瓣趋向关闭则第心音减弱 　　心包积液：因心包积液致使胸壁与心脏的距离增大；在两种介质临界面增加了新的反射；心包积液限制了心室的充盈并减小了心肌的收缩幅度致使第心音减弱 　　胸壁肥厚肺气肿休克等均可致第心音减弱 　　（）第心音强弱不等 　　 患者取坐位或仰卧位在心尖区听诊若听到第心音强度有变化时强时弱无规律性即第心强弱不等第心育强弱不等多为心律失常所致故听诊时应同时注意心率和心律的变化常见于： 　　心房颤动 由于心律极不规则心室舒张期长短不心室充盈量亦不致引起第心音强弱不等且差别极大心搏间隔越短则第心音越强相反间隔时间延长第心音越弱 　　心房扑动 当房室传导不成固定比例时第心音可强弱不等短间歇后的第心音增强而长间歇后的第心音减弱 　　完全性房室传导阻滞 因心房与心室各自以固有的节律在搏动两者之间无联系（即P波与QRS波之间无固定的联系人若遇短P－R间期者则第心音增须反之则第心音减弱如恰遇心房与心室同时收缩时则第心音极度亢进称为“大炮音” 　　室性心动过速 因心室与心房收缩两者分离致使第心音强弱不等若心房收缩后 紧接着心室收缩第心音即可增强 　　 干扰性房室脱节 也可引起第心百强弱不等 　　（）大炮音 　　 又称炮击音患者仰卧在心尖区听诊若心律极慢每分钟－次节律规则第心音强弱不等其中偶有极响亮的第心音此为 “大炮音”此音为完全性房室传导所特有在完全性房室传导阻滞时心房激动全部受阻于房室交界区而阻滞以下的部分发生缓慢的自身节律这时心房心室的搏动互不相关各自保持自身的节律形成房室分离现象当心房和心室收缩偶合即心房音和第心音同时产生时导致极为响亮的第心音 　　（）第心音增强 　　患者取仰卧位用听诊器分别在主动脉瓣区及肺动脉瓣区听诊若主动脉瓣区第心音较肺动脉瓣区第心育强呈“le（勒）－da（答）le－da”声或呈金属调可向肺动脉瓣区和心尖部传导者称为主动脉瓣区第心音增强若肺动脉瓣区第心音较主动脉瓣区第心音为强呈“le（勒）－da（答）le－da”声较局限向主动脉瓣区和胸骨左缘第肋间传导者称为肺动脉瓣区第心音增强在确定肺动脉瓣区或主动脉瓣区第心音增强时应考虑年龄等因素青年期肺动脉第心音常较主动脉第心音响亮老年时期则相反 　　主动脉瓣区第心音增强 由于主动脉内压力增高主动脉瓣关闭有力所致 　　（）高血压：由于主动脉舒张压升高在心室舒张