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第十章酸碱平衡紊乱要点
第十章 酸碱平衡紊乱 反映机体酸碱平衡的三大基本要素是pH、 HCO3-、PaCO2。 其中, HCO3-反映代谢性因素, HCO3-的原发性减少或增加,可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒; PaCO2反映呼吸性因素, PaCO2原发性增加或减少,则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。 当任何一种酸碱失衡发生之后,机体都会通过代偿机制以减轻酸碱平衡紊乱,尽量使机体的pH恢复至正常范围。实际上机体很难做到完全代偿。 (一)酸碱平衡的维持 通常人的体液保持着一定的H+浓度,亦即是保持着一定的pH,正常范围为7.35~7.45 。 体液的适宜酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。 在物质代谢过程中,机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质,但能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节,使体液的酸碱度可始终维持在正常范围之内。 血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为重要。 HCO3-/H2CO3的比值保持为20:1,无论HCO3-及H2CO3绝对值有高低,血浆的pH仍然能保持为7.40左右。 肺的呼吸对酸碱平衡的调节作用主要是通过CO2经肺排出。 肾在酸碱平衡调节系统中起最重要的作用,肾通过改变排出固定酸及保留碱性物质的量,来维持正常的血浆HCO3-浓度,使血浆pH不变。 原发性的酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。 有时可同时存在两种以上的原发性酸碱失调,此即为混合型酸碱平衡失调。 继发型酸碱平衡失调: 如休克病人因缺氧,体内乳酸积聚,多为代谢性酸中毒,当合并急性呼吸功能障碍时又会发生呼吸性碱中毒; 代谢性酸中毒病人如肺通气过度,又会合并呼吸性碱中毒; 肺部感染有呼吸性酸中毒的病人,如输液过程中给予碱性药物过量,即可能合并代谢性碱中毒; 幽门梗阻病人易形成代谢性碱中毒,但长期饥饿或供给营养不足,体内脂肪分解而生成大量酮体,又会并发代谢性酸中毒。 混合型、继发型酸碱平衡失调使病情变得相当复杂,有关酸碱检验指标可能相互抵消而呈现正常值。往往需要作血气分析或其他特殊项目检查,结合病史、表现等资料,才能得出准确的判断。 一、代谢性酸中毒 概念;指体内酸性物质积聚或产生过多或HCO3- 丢失过多。 特点:血浆中原发性HCO3-减少;PH值下降。 代偿:代酸时体内HCO3-减少, H2CO3相对过多,刺激呼吸中枢产生代偿反应,表现为呼吸加快加深,加速CO2呼出,降低PaCO2,并使HCO3-/H2CO3的比值重新接近20:1,从而保持血液pH在正常范围。 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开始增高,增加H+和NH3的生成。 H+和NH3形成NH4+后排出,使H+的排出增加。 机体的代偿 血液的缓冲作用 H++HCO3- H2CO3 H2O+CO2 细胞内缓冲作用 细胞外 H+ 血气分析 ABSB,SB小于正常,BB下降,BE为负值 pH7.35,在慢性患者可基本正常(正常值低限) PaCO235mmHg 二、呼吸性酸中毒 概念;指肺泡通气及换气功能减弱,不能充分排出体内CO2 ,致血液中PaCO2 增高,引起高碳酸血症。 特点:原发性血浆H2CO3增多;PH值下降。 代偿:人体对呼酸的代偿,主要通过血液中的缓冲系统进行,还可以通过肾代偿。这两种代偿作用弱而且慢。 机体的代偿 血液缓冲 CO2+H2O H2CO3 H++HCO3- 细胞内外离子交换 细胞外 H+ 三、代谢性碱中毒 概念:由体内H+丢失或HCO3-增多所致。 特点:原发性HCO3-增多;PH值升高。 代偿:代碱时血浆H+浓度下降致呼吸中枢受抑制,呼吸变浅变慢,CO2 排出减少, PaCO2 增高,HCO3-/H2CO3的比值接近20:1,从而保持血液PH值于正常。 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开降低,减少H+和NH3的生成, HCO3-再吸收亦减少。 代碱时,氧不易从氧合血红蛋白中释出,尽管病人的血氧含量和氧饱和度属正常,但
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