(Disseminated Intravascular Coagulation, DIC) 弥散性血管内凝血.pptVIP

(Disseminated Intravascular Coagulation, DIC) 目 录 一、概述： （DIC概念，分型，正常凝血、抗凝和纤溶过程） 二、DIC的原因和发病机制： 三、DIC的诱因： 四、DIC的发生发展过程及实验室特点： 五、DIC的临床表现： 六、DIC的诊断标准： 七、预防及治疗原则： 强烈 凝血系统 凝血因子↑ 广泛微血 病因 过度激活 血小板↑ 栓形成 出血 继发性 消耗性 休克 纤溶亢进 低凝 器官功能障碍 微血管病性溶血性贫血 （三）复习 机体的凝血功能： 1.血液凝固过程： 内凝系统（XIIa） 外凝系统（IIIa） ① 凝血酶原激活物形成：(Xa、V、Ca、PF3） ② 凝血酶酶原 凝血酶（IIa） ③ 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 ⅩⅢa 稳定纤维蛋白多聚体 凝血酶作用： 1. 纤维蛋白原→纤维蛋白单体 2. 可促进血小板不可逆聚集 3. 正反馈加强Ⅴ、Ⅷ因子作用 4. 使纤溶酶原→纤溶酶 2.血小板在凝血中的作用： 血小板直接参与凝血过程 胶原、凝血酶、ADP、肾上腺素、TXA2、PAF等均可作为激活剂与血小板表面相应受体结合，通过G蛋白介导，血小板内产生第二信使（cAMP、IP3、DG）发挥生理效应，血小板活化、聚集，并产生释放反应。 血小板在凝血中的作用 粘附（adhesion） 聚集（aggregation）——血小板相互之间的结合 静息时 无聚集 刺激时 聚集 伸出伪足，同时血小板脱颗粒 吸附（adsorption） 悬浮于血浆中的血小板能吸附凝血因子于其表面。Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅱ的γ-羧基谷氨酸( Gla）通过Ca++与活化的血小板表面磷脂结合，这些凝血因子在血小板磷脂表面被浓缩、局限，产生大量凝血酶，进而形成纤维蛋白网，再网罗其他RBC形成凝血块。 收缩（constrict） 血管收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固。 血小板中肌动蛋白收缩，产生伪足伸入纤维蛋白网中，使血块回缩，逐渐形成较坚固血栓。 2、血栓调节蛋白（TM）-蛋白C（PC）系统 产生各种生物活性物质，调节凝血、抗凝与纤溶功能，调节血管紧张度，参与炎症反应的调控，维持微循环功能等。 VEC正常时，①不表达TF，不会启动外凝。 ②抗血小板聚集作用（PGI2、NO、 ADP酶等） ③抗凝作用（表达HS、AT-Ⅲ、TM、 TFPI抑制凝血）。 ④纤溶作用（产生tPA、uPA）。 纤维蛋白溶解过程： 1.纤溶酶原激活物的形成： 组织纤溶酶原激活物（tPA），血浆纤溶酶原激活物，依赖Ⅻa 、Ⅻf 的纤溶酶原激活物，凝血酶，激肽释放酶。 2.纤溶酶形成： 3.纤溶酶作用： 降解纤维蛋白及纤维蛋白原 水解凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ及凝血酶 纤溶酶 Fbg 纤维蛋白A/B肽 ＋ X片段 Y片段 D片段 D片段 E片段 统称 FgDP 纤溶酶 Fbn X’、Y’、D、E’