糖尿病酮症的护理.ppt

糖尿病酮症的护理 游仙中医院内科 张媛 本章内容 概念 发病机制 病理生理 发病因素 临床表现 鉴别诊断 治疗原则 护理措施 概述 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最常见的急性并发症之一，是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些情况下亦可发生。临床表现以发病急、病情重、变化快为其特点 发病机制 胰岛素相对缺乏：拮抗胰岛素的激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素、皮质醇生长激素等）分泌增多 胰岛素绝对缺乏 发病机制 什么是酮体？ 当机体脂肪分解时产生酮体 丙酮 乙酰乙酸 β-羟丁酸 较强的有机酸，大量消耗体内储备碱 糖尿病临床分型 （1）1型糖尿病 患者有胰岛β细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，有酮症酸中毒倾向。可发生于任何年龄，但多见于青少年。起病急。代谢紊乱症状明显，患者需注射胰岛素以维持生命。包括免疫介导和特发性两种亚型。免疫介导糖尿病常有一种或多种自身抗体存在，例如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶65（GAD65）抗体等。 （2）2型糖尿病 患者大部分超重或肥胖，也可发生于任何年龄，但多见于成年人。医`学教育网搜集整理以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。通常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激情况下，也可诱发酮症酸中毒。2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无典型症状，未能引起足够注意，多年未就诊、未发现糖尿病，发现糖尿病时已有大血管和微血管病变发生。 3）其他特殊类型糖尿病 此类型按病因及发病机制分为8种亚型：①口细胞功能遗传性缺陷；②胰岛素作用遗传性缺陷；③胰腺外分泌疾病；④内分泌疾病；⑤药物和化学品所致糖尿病；⑥感染所致糖尿病；⑦不常见的免疫介导糖尿病；⑧其他与糖尿病相关的遗传综合征。 （4）妊娠糖尿病 病理生理——脱水 高血糖和高血酮使血浆渗透压升高，细胞内液向细胞外转移，细胞内脱水伴高渗性利尿 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出带出水分 酮体经肺排出带出水分 酸中毒失代偿时厌食、恶心、呕吐，水分摄入减少且丢失过多 病理生理——低钾 DKA的发病过程几乎都有不同程度的血钾的丢失，其原因主要是大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐 主要原因是酸中毒时大量H+从细胞外液进入细胞内液，通过H+- K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，水容量不足，在治疗后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复应积极补钾 病理生理——酸中毒 由于脂肪分解加速，大量游离脂肪酸经肝细胞β氧化产生酮体，超过正常组织氧化能力时血酮升高（酮血症）、尿酮排出增多（酮尿症），统称为酮症 早期由于缓冲系统代偿，血pH可正常，超过机体代偿能力则血pH降低，出现失代偿性酸中毒，血pH ＜7.0可出现呼吸肌麻痹，甚至死亡。 病理生理——携氧功能异常 由于红细胞糖化血红蛋白含量增加，2,3DPG（2,3二磷酸甘油酸）减少，使得血红蛋白与氧亲和力增加，组织缺氧 酸中毒血pH下降，血红蛋白与氧亲和力下降，有利于组织供氧，治疗时如过快提高血pH，反而可加重组织缺氧，诱发脑水肿 病理生理——循环及肾衰竭 严重的脱水加上酸中毒引起的微循环障碍，可发生周围微循环衰竭，出现低血容量休克 血压下降，肾灌注量减少，当收缩压低于70mmHg时，肾滤过减少引起少尿或无尿，发生急性肾功能衰竭 病理生理——中枢神经系统功能障碍 严重失水血粘度增加、渗透压增高、循环衰竭、脑细胞缺氧造成神经元内自由基增多，信号传导障碍 临床表现为不同程度的意识障碍（从嗜睡到昏迷） 发病率及死亡率 西方国家1995年，每1000例糖尿病入院患者中发生4.6-8例 多为年青的I型糖尿病患者 发达国家中总体死亡率为2-10% 大于64岁的患者，死亡率达20% 年轻人的死亡率为2-4% 诱发因素 各种感染：最常见 各种急性应激状况 降糖药物剂量不足或中断 胃肠功能失调或疾患 不合理应用对糖代谢有影响的药物 诱发因素 1.诱发糖尿病酮症酸中毒的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。 2.正常人和糖尿病患者严重饥饿时，体内能量供应主要依靠脂肪分解，而脂肪分解过多即可造成酮体的堆积，引起酮症发生 。 3.大量饮酒后，可抑制糖异生，酮体生成加速，导致酮症。 临床表现 酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度PH＜7.3或碳酸氢根＜