窦性心动过缓.ppt

诊断鉴别 诊断依据 心电图显示窦性Ｐ波，Ｐ波速率低于每分种６０次，ＰＲ间期大于0.12秒。 疾病治疗 治疗原则 1.窦性心动过缓如心率不低于每分种50次，无症状者，无需治疗。 2.如心率低于每分钟40次，且出现症状者可用提高心率药物（如阿托品、麻黄素或异丙肾上腺素）。 3.显著窦性心动过缓伴窦性停搏且出现晕厥者可考虑安装人工心脏起搏器。 4.原发病治疗。 5.对症、支持治疗。用药原则 1.大部分病人在消除病因或诱因后，症状可消失，临床常用“A”项药物治疗即可。 2.有明确的原发性疾病时应积极治疗。 窦性心动过缓 大头医生 编辑整理 英文名称 sinus bradycardia 类别 心血管内科/心律失常/窦性心律失常 ICD号 I49.8 概述 窦性心动过缓(sinus bradycardia)是窦房结自律性降低所致的窦性心律失常，其频率在60次/min以下。 流行病学 缓慢性的窦性心律失常通常无症状，并可能是生理性的而不是窦房结功能不良，所以不可能统计出不同人群中窦性心动过缓的发生率。一项Illinois大学对50名年轻男性和女性的研究得出的结论，24%的男性和8%女性在睡眠中心率低于50dpm(女性平均、最高和最低的清醒和睡眠心率高于男性)。 病因 1.心外病因 大多通过神经(主要为迷走神经兴奋)、体液机制经心脏外神经而起作用，或是直接作用于窦房结而引起窦性心动过缓。 (1)生理性： 在正常睡眠时，例如： 在午间及夜间睡眠时，由于迷走神经张力增高可出现窦性心动过缓，心率可在50次/min左右，个别可在40次/min左右。运动员白昼可在50次/min左右，夜间个别可低至38次/min左右。体力劳动者也常出现窦性心动过缓。可见于年轻人及老年人。 (2)迷走神经中枢兴奋性增高所致： 病因 如脑膜炎、脑出血、脑肿瘤、脑炎、脑外伤等引起的颅内压升高，黄疸、神经官能症、血管抑制性虚脱及精神分裂症等，导致迷走神经兴奋，使窦房结自律性降低而发生窦性心动过缓。 (3)反射性迷走神经兴奋： 如压迫眼球、按压颈动脉窦、刺激咽部、恶心呕吐、屏气、吞咽、剧烈咳嗽、忧虑，做Valsalva动作、Muller动作时，也可见于胃扩张、肠梗阻、泌尿系结石、胆结石等疾患，可引起反射性迷走神经兴奋诱发窦性心动过缓。 (4)代谢降低： 病因 如低温、重度营养不良恶病质、脑垂体功能低下、甲状腺功能减低症等。 (5)药物所致： 某些药物可使迷走神经兴奋性增高或直接抑制窦房结功能而引起窦性心动过缓，如利舍平、降压灵、胍乙啶等降血压药物，β受体阻滞药、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、苯妥英钠、镇静药、新斯的明及麻醉药物等。 (6)某些传染病的极期或恢复期： 如伤寒、白喉、流感等。 (7)电解质紊乱： 高钾血症、尿毒症或血液酸碱度改变者。 病因 (8)消化性溃疡合并窦性心动过缓： 消化性溃疡在发病机制中，胃酸的分泌物主要受迷走神经张力控制，当其兴奋性增高时可引起窦性心动过缓。 (9)家族性窦性心动过缓。 心外因素所致的窦性心动过缓，绝大多数伴有迷走神经亢进现象，是神经性的，心率不甚稳定。当自主神经张力改变时，如深呼吸、运动、注射阿托品等后常有心率的变化，P-R间期可略有延长。 2.窦房结功能受损 指由窦房结受损(如炎症、缺血、中毒或退行性变的损害等)而引起的窦性心动过缓。 病因 此外，可见于心肌受损，如心肌炎、心包炎、心内膜炎、心肌病、心肌梗死、心肌硬化等。也可能为一过性的窦房结炎症、缺血及中毒性损害所致。 3.急性心肌梗死 窦性心动过缓的发生率为20%～40%，在急性心肌梗死发病早期发生率最高(特别是下壁梗死)。 发病机制 窦性心动过缓的发生系由于窦房结起搏细胞4相上升速度减慢、最大舒张期电位负值增大、阈电位水平上移等，使窦房结自律性强度降低所致。 临床表现 多数窦性心动过缓，尤其是神经性因素(迷走神经张力增高)所致者心率在40～60次/min，由于血流动力学改变不大，所以可无症状．也无重要的临床意义。如果不是显著的窦性心动过缓，则心动过缓另一方面的意义是可减少心肌耗氧量，增加心肌休息时间，心室充盈良好，因此心脏每搏输出量增加，可代偿心率减少，故每分钟的心排血量并无减少。但当心率持续而显著减慢，心脏的每搏输出量又不能增大时，每分钟的心排血量即减少，冠状动脉、脑动脉及肾动脉的血流量减少，可表现气短、疲劳、头晕、