结核性脑膜炎.doc

结核性脑膜炎 结核性脑膜炎（tuberculous meningitis. TBM）是由结核杆菌引起的脑膜和脊膜的非化脓性炎症性疾病。在肺外结核中大约有5%～15%的患者累及神经系统，其中又以结核性脑膜炎最为常见，约占神经系统结核的70%左右。近年来，因结核杆菌的基因突变、抗结核药物研制相对滞后和AIDS病患者的增多，国内外结核病的发病率及病死率逐渐增高。 结核性脑膜炎疾病分类 据英国医学研究委员会的分类方法，结脑可分为以下3 期： 1期：无特异性症状和体征、无意识模糊、无神经系统功能受损； 2期：脑膜刺激征、轻度神经系统功能受损( 如脑神经麻痹) 、运动功能异常； 3期：惊厥或抽搐、昏睡或昏迷、严重神经系统功能受损( 如瘫痪或全身麻痹)。 结核性脑膜炎病原学 结核病的病原菌为结核分枝杆菌。结核分枝杆菌在分类上属于放线菌目、分枝杆菌科、分枝杆菌属。包括人型、牛型、非洲型和鼠型4类。人感染结核的致病菌90%以上为人型结核分枝杆菌，少数为牛型和非洲型分枝杆菌。结核分枝杆菌具有多形性、抗酸性、生长缓慢、抵抗力强、菌体结构复杂等生物学特性。 结核性脑膜炎发病机制及病理生理 疾病早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水，颅内压轻、中度增高。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，引起颅内压明显增高。 脑底处破裂的结核结节周围结核性渗出物在蛛网膜下腔中扩散，至基底池和外侧裂。光镜下渗出物由纤维蛋白网络中带有不同数量细菌的多形核白细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和红细胞组成。随着疾病的进展，淋巴细胞和结缔组织占优势。渗出物经过的小动脉和中动脉，以及其他一些血管（毛细血管和静脉）可被感染，形成结核性血管炎，导致血管堵塞，引起脑梗死。慢性感染时，结核性渗出物可使基底池，第四脑室流出通路阻塞，引起脑积水。 结核性脑膜炎临床表现 多起病隐匿，慢性病程，也可急性或亚急性起病，可缺乏结核接触史，症状往往轻重不一，其自然病程发展一般表现为： 结核性脑膜炎结核中毒症状 低热、盗汗、食欲减退、全身倦怠无力、精神萎靡不振。 结核性脑膜炎脑膜刺激症状和颅内压增高 早期表现为发热、头痛、呕吐及脑膜刺激征。颅内压增高在早期由于脑膜、脉络丛和室管膜炎性反应，脑脊液生成增多，蛛网膜颗粒吸收下降，形成交通性脑积水所致。颅内压多为轻、中度增高，通常持续1~2周。晚期蛛网膜、脉络丛粘连，呈完全或不完全性梗阻性脑积水，颅内压多明显增高，表现头痛、呕吐和视乳头水肿。严重时出现去脑强直发作或去皮质状态。 结核性脑膜炎脑实质损害 如早期未能及时治疗，发病4～8周时常出现脑实质损害症状，如精神萎靡、淡漠、谵妄或妄想，部分性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态，昏睡或意识模糊；肢体瘫痪如因结核性动脉炎所致，可呈卒中样发病，出现偏瘫、交叉瘫等；如由结核瘤或脑脊髓蛛网膜炎引起，表现为类似肿瘤的慢性瘫痪。 结核性脑膜炎脑神经损害 颅底炎性渗出物的刺激、粘连、压迫，可致脑神经损害，以动眼、外展、面和视神经最易受累，表现视力减退、复视和面神经麻痹等。 结核性脑膜炎老年人TBM的特点 头痛、呕吐较轻，颅内压增高症状不明显，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗死的较多。[1]? 结核性脑膜炎诊断及鉴别诊断 结核性脑膜炎诊断依据 1)患者有其他部位结核病史，如肺结核病史。 2)多数急性或亚急性起病。 3)主要表现为发热、头痛、呕吐、全身乏力、食欲不振、精神差、脑膜刺激征阳性，病程后期可出现脑神经、脑实质受累表现，如复视、肢体瘫、昏迷、癫痫发作、脑疝等。 4)外周血白细胞计数增高、血沉增快、皮肤结核菌素试验阳性或胸部X片可见活动性或陈旧性结核感染证据。 5)CSF压力增高可达400mmH2O或以上，外观无色透明或微黄，静置后可有薄膜形成；淋巴细胞显著增多，常为50～500×106/L；蛋白增高，通常为1～2g/L，糖及氯化物下降，脑脊液涂片抗酸染色可见结核菌。 6)头颅CT或MRI主要表现为脑膜强化，也可发现梗阻性脑积水、脑梗死、结核球等。]? 结核性脑膜炎鉴别诊断 1)隐球菌性脑膜炎：亚急性或慢性脑膜炎，与TBM病程和CSF改变相似，TBM早期临床表现不典型时不易与隐球菌性脑膜炎鉴别，应尽量寻找结核菌和新型隐球菌感染的实验室证据。 2)化脓性脑膜炎：重症TBM临床表现与化脓性脑膜炎相似，CSF细胞数1000×106/L和分类中性粒细胞占优势时更难以鉴别，必要时可双向治疗。 3)病毒性脑膜炎：轻型或早期TBM脑脊液改变和病毒性脑膜炎相似，可同时抗结核与抗病毒治疗，边观察、边寻找诊断证据。病毒感染通常有自限性，4周左右明显好转或痊愈，而TBM病程迁延，不能短期治愈。 4)结节病性脑膜炎：结节病是累及多脏器的慢性肉