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呼吸衰竭23dg.pptVIP

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呼吸衰竭23dgppt课件

临床表现 主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器衰竭。 1、呼吸困难 最早出现的症状。表现为呼吸频率增快,病重时出现呼吸困难。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭,表现为呼吸节律改变,如陈-施呼吸、比奥呼吸等。 2、发绀 缺氧的典型表现。口唇、指甲出现发绀。 3、精神神经症状 急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。 4、循环系统表现 多数患者有心动过速;亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。 5、消化和泌尿系统表现 部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高;个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。引起上消化道出血。 诊断 呼吸衰竭除原发疾病和低氧血症导致的临床表现外,呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析,尤其是PaO2和PaCO2的测定。 1.动脉血气分析 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下,PaO2 60mmHg,伴或不伴PaCO 2 潴留。 单纯PaO2 60mmHg为Ⅰ型呼吸衰竭; 若伴有PaCO2 50mmHg,则为Ⅱ型呼吸衰竭。 2.肺功能检测 3.胸部影像学检查 4.纤维支气管镜 治疗 一、保持呼吸道通畅 1.清除气道分泌物及异物。 2.人工气道建立 3.支气管扩张药 二、氧疗 通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧疗。 1 吸氧浓度:确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度(SpO2)达90%以上的前提下,尽量减低吸氧浓度。吸氧浓度(%)=21+4 ×氧流量(L/min) 2 吸氧装置:鼻导管、鼻塞或面罩 治疗 三、增加通气量、改善CO2储留 1.呼吸兴奋剂:使用原则:必须保持气道通畅,否则会促发呼吸肌疲劳,并进而加重CO2储留;主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭。常用的药物有尼可刹米和洛贝林。 2.机械通气:当机体出现严重的通气和(或)换气功能障碍时,以人工辅助通气装置(呼吸机)来改善通气和(或)换气功能,即为机械通气。 四、病因治疗 针对不同病因采取适当的治疗措施是治疗呼吸衰竭的根本所在。 五、一般支持疗法 第二节 慢性呼吸衰竭 病因 慢性呼吸衰竭多由支气管一肺疾病引起,如COPD(80%-90%)、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。 胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等,亦可导致慢性呼吸衰竭。 临床表现 1、呼吸困难 呼吸费力伴呼气延长,严重时发展成浅快呼吸。PaCO2升高过快或显著升高以致发生CO2麻醉时,患者可由呼吸过速转为浅慢呼吸或潮式呼吸。 2、精神神经症状 慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时,随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。 肺性脑病:由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍征候群,表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡,甚至昏迷等。 3、循环系统表现 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大;多数患者有心率加快;因脑血管扩张产生搏动性头痛。  诊断 Diagnosis 慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准 动脉血气分析 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下, Ⅰ型呼吸衰竭: PaO2 60mmHg,伴或不伴PaCO2 2潴留。单纯PaO2 。 Ⅱ型呼吸衰竭: PaO2 60mmHg,伴有PaCO2 50mmHg,低氧伴二氧化碳潴留。 治疗 Treatment 1、氧疗: 2、机械通气 :根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。 3、抗感染:慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染。 4、呼吸兴奋剂的应用:需要时,慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂阿米三嗪、 尼克杀米等。 5、纠正酸碱平衡失调 急性呼吸窘迫综合征 概念:ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变。 ARDS是严重的ALI。其主要病理特征为由于肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。 急性呼吸窘迫综合征 临床表现呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症。 呈进行性加重的呼叹困难、发绀、出汗等。多于原发病起病后5天内发生,约半数发生于24小时内。除原发病的相应症状和体征外,最早出现是呼吸加快; 呼吸困难特点是呼吸深快、费力,患者常感到胸廓紧束、严重憋气,即呼吸窘迫,不能用通常的吸氧疗法改善,不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭) 解释。 体征早期可无异常或仅在双肺闻及少量细湿罗音;后期多可闻及水泡音,可有管状呼

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