肾功能检验2015.ppt

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 肾小管酸中毒 肾在体内酸碱平衡，特别是机体产生大量酸性代谢物调节中发挥重要作用。 原尿中的HCO3- 近端肾小管 90%被重吸收 远端肾小管 排泌H+,NH3 H++NH3 NH4+ H++ HPO4- H2PO4- 以NH4Cl和磷酸盐排出 肾小管酸中毒 因肾小管酸化尿液功能障碍所致的慢性 代谢性酸中毒称为肾小管性酸中毒 (renal tubular acidosis,RTA) RTA可分为Ⅰ型(远端肾小管酸中毒)， Ⅱ型(近端肾小管酸中毒)，Ⅲ型和Ⅳ型。 氯化铵负荷试验(酸负荷试验) 肾小管酸中毒 原理 　因远端肾小管排泌H+和NH3障碍，在机体接受外 　源性酸负荷时，仍不能使尿液酸化,从而确诊为 　Ⅰ型RTA(远端肾小管性酸中毒) 方法 停SB 2天，然后氯化铵0.1g/kg/d，分三次 p.o.?3天， 第3天服药后3，4，5，6小时收 集尿液，共测服药前后共5次尿pH 临床意义 　如尿pH均＞5.5，可诊断为远端肾小管酸中毒 碳酸氢离子重吸收排泄试验(碱负荷试验) 肾小管酸中毒 原理 　因近端肾小管排泌HCO3-障碍，致HCO3-重吸收阈 值降低，可有较多HCO3-从尿中排出，此即Ⅱ型 RTA(近端肾小管性酸中毒) 方法 口服NaHCO3 1～2mmol/L/kg/d×3天，然后测血 NaHCO3含量，当达到26mmol/L时，留尿测尿液中 HCO3-和肌酐量，并测定血肌酐和血HCO3-量，计 算出部分HCO3-排泄率 临床意义 　HCO3-＞15％可诊断为近端肾小管酸中毒 呋塞米试验 肾小管酸中毒 原理 远端肾小管泌H＋正常者在使用呋塞米后，导致 H＋-Na＋交换活跃，使尿酸化，而多数Ⅰ型RTA 者因远端肾小管不能有效进行H＋-Na＋交换，故 尿并不因使用了呋塞米而明显酸化 方法 停SB受试者排尿留样后，口服呋塞米40mg或 60mg，在随后的2-2.5h内（此时尿酸化作用 最强）采集尿测用药前后尿pH。 临床意义 　尿pH在用药前后无明显变化可诊断为远端肾小 管酸中毒 尿酶及其他肾小管定位性标志物 血浆酶-分子量较小，可经肾小球滤过，如 溶菌酶，淀粉酶 小管病变定位性标志物：存在于小管上皮 细胞膜或胞内。是某段小管上皮细胞特异 性分泌的蛋白，若在尿中排出量有改变， 可作为该段小管病变的定位性标志物 尿T-H糖蛋白测定 尿酶及其他肾小管定位性标志物检测 原理 T-H糖蛋白(Tamm-Horsfall protein,THP)为髓 袢升支粗段和远曲小管上皮细胞内合成，并经 高尔基复合体糖化、分泌的糖蛋白(粘蛋白)。 可阻止水的重吸收而参与稀释-浓缩功能，尿 中THP也是管型和结石的主要基质成分。 参考值 正常时尿中仅少量排出 成人：29.8-42.9mg/24h尿 随机尿：0.9-1.7μg/μmol肌酐(8-15μg/g肌酐) 尿T-H糖蛋白测定 尿酶及其他肾小管定位性标志物检测 临床意义 - T-H糖蛋白增高见于远端肾小管损伤 - 尿结石：尿持续性高THP易于形成尿结石 - 尿THP持续性低水平可见于CRF及急性GN所致GFR 显著降低者 - 若血THP增高则见于小管间质炎性病变 肾小管定位性尿酶测定 尿酶及其他肾小管定位性标志物检测 临床意义 尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶 （N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG） - 可作为肾小管损伤的标志物 - 尿NAG是早期诊断多种原因所致肾损伤的 理想指标 肾小管定位性尿酶测定 尿酶及其他肾小管定位性标志物检测 其他尿酶测定 - 谷氨酰转移酶(γ-glutamyl transferase,γ-GT) - 丙氨酸氨基肽酶(alanine aminopeptidase,AAP) - 亮氨酸氨基肽酶(leucine aminopeptidase,LAP) - 碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP) 　常用肾功能检查的应用原则 选择必需的项目或作项目组合,为临床诊断、病情监测和疗效观察等提供依据 - 尿常规检查和尿沉渣检查 - 全身性疾病可导致肾病变的患者应选择敏感的微量蛋白和尿酶检查，尽早发现肾损伤 - 为了解肾脏病变的严重程度及肾功能状况，应分别选择肾小球和肾小管功能试验或球-管功能组合试验 结合了临床资料和其他检查，综合分析，作出客观结论 　肾功能试验应用的注意事项