17急性胰腺炎知识点1.ppt

临床表现---胰腺局部并发症 胰腺假性囊肿 常在病程 4周左右形成，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁 囊内无菌生长，含胰酶 多位于胰体尾部，大小不一，形态多样，几毫米至几十厘米，容积10-500ml,可压迫邻近组织引起相应症状 囊肿＜5cm,6周内约50%可自行吸收，穿破可致胰性腹水 临床表现---胰腺局部并发症 胰腺脓肿 重症胰腺炎起病 2～3周后，胰腺及胰周积液或胰腺假性囊肿继发感染而形成脓肿. 临床表现为高热、腹痛、上腹部肿块、营养不良和中毒症状 临床表现---胰腺局部并发症 左侧门静脉高压 胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大，胃底静脉曲张，破裂后可发生致命性大出血 内科学 辽宁医学院 附属第一医院 李迎杰 第四篇 消化系统疾病 第十八章 第一节急性胰腺炎 Acute Pancreatitis 主要内容 病因和发病机制 临床表现 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis） 多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤 临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点 多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并发症，死亡率高 概 述 胰腺的解剖 胆总管 胰管 十二指肠大乳头 胰头 胰体 胰尾 病因和发病机制 急性胰腺炎 胰液引流不畅 胆道疾病 胰管阻塞 十二指肠降段疾病 胰液分泌增多 酒精中毒 手术 创伤 感染 药物 代谢障碍 血液循环 胰腺损伤 病因---胆道疾病 胆石症及胆道感染引起AP最常见 共同通道学说:在解剖上大约70%-80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口与十二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎 其他机制： 梗阻:由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道压力超过胰管压力，造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎 Oddi括约肌功能不全:胆石在移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管 胆道炎症:细菌、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，可能通过胆腺间淋巴管交通支扩散到胰腺、激活胰酶，引起急性胰腺炎 胰管内压增高 胰酶活化 胰管、腺泡破裂 胰液外溢 壶腹部狭窄 Oddi肌痉挛 胆道压＞胰管压 胆汁逆流 Oddi肌松弛 十二指肠 液返流 细菌毒素 游离胆酸 胆红素 淋巴管 胰管+胆总管 十二指肠壶腹 病因 病因及发病机制 病因---酒精 1.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡损伤 2.酒精在胰腺内代谢时产生大量活性氧，有助于激活炎症反应 3.酒精引发急性胰腺炎存在较大 个体差异 胰液流出 不畅 胰液↑ 酒精 活性氧 激活炎 症反应 病因---胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰腺管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎 胰腺分裂症时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅，导致胰管内高压 病因---十二指肠降段疾病 球后穿通性溃疡 十二指肠憩室炎 病因---手术与创伤 腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部顿挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎 ERCP检查后，少数可因插管导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高发生胰腺炎 病因---代谢障碍 任何引起高血钙的原因（甲状旁腺肿瘤、维生素D过多），均可通过胰腺管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原提前激活而促发胰腺炎 高甘油三酯(＞11.3mmol/L)，与急性胰腺炎有关。因脂球微粒影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞有关 病因---药物 噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类可引起急性胰腺炎 机制 直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘稠度增加，多发生在服药最初2月，与剂量无关 病因---感染及全身炎症反应 急性流行性腮腺炎、甲型流感、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原体感染可以伴发急性胰腺炎，病情较轻，随感染痊愈而自行消退，常伴有特异性抗体浓度升高 全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一，胰腺可发生急性炎症损伤 病因---其他 自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞 遗传性急性