临床放射生物学.ppt

一 加热方法 局部加热 微波、超声加热 全身加热 热水浴 组织间加热 腔内加热 二 生物学基础 细胞对热的反应 各时相细胞的热敏感性 乏氧和加温治疗 热剂量 三 治疗获得因子 热增强比 加温增加了对肿瘤和正常组织的损伤 治疗获得因子：定义为正常组织内热增强比与肿瘤组织内热增强比的比率。 附一 计划系统 附二 剂量分布 附三 剂量直方图 附三 3D Margin 附四 束眼观 附五 DRR 附六 图像融合 附七 IMRT 附八 IMRT 再见 四 未分化干细胞 未分化干细胞（USC) 细胞处于睡眠期 细胞周期长 无特殊形态 可以产生一种或多种细胞群体 五 定向干细胞 定向干细胞的特点 具有复制整个细胞系统的能力 具有较强增殖能力 有DNA合成作用 第二节 早反应组织 早反应组织： （作用靶）更新快组织。 器官：粘膜、表皮、造血组织、生殖腺、小肠 主要反应：急性反应，红斑、表皮脱落、溃疡 第三节 晚反应组织 晚反应组织： （作用靶）更新慢组织。 器官：纤维细胞、结缔组织、血管。 主要反应：过度增长---纤维化---功能丧失（障碍）；血管内皮细胞损失---血管闭塞---血供减少---功能丧失。 第四节 脊髓的反应 脊髓的反应： SLD修复24小时后才能完成 至少6周内不存在细胞增殖 修复过程不同于早反应组织 超分割对它并无保护作用 存在两种修复： 快修复：0.7小时 慢修复：4 小时 第五节 放射敏感性 与增殖能力成正比 与分化程度成反比 与面积有关 与年龄有关 血管闭塞、结缔组织纤维化 第六节 耐受量 定义 组织器官照射后所发生的可接受的并发症最大剂量。 标准治疗条件：超高压治疗(1—6 MeV)，1000 cGy/周，每天一次，治疗五次，休息2天，2—8周。 一 影响耐受量因素 总剂量 分次剂量 照射体积 本身疾患 射线质 配合其它疗法 放射线对肿瘤组织的效应 概述 肿瘤的增殖方式 肿瘤的微循环 乏氧 影响肿瘤放射效应的因素 分次照射 热效应 第一节 概述 肿瘤 肌体中的异常增生的生物 Tumor cell Cancer cell 一 肿瘤的结构特性 肿瘤的结构特性 细胞核比例大于细胞质 分裂核（多核） 浓染 细胞器分化不全 二 肿瘤的病理特性 肿瘤的病理特性 不受调节系统控制 按自身规律生长与增殖 无限制增殖性 生长受周围环境和血供影响 三 肿瘤的固有特性 肿瘤的固有特性 无限制增殖能力 向周围组织沁润 转移性 复发性 遗传性 四 肿瘤的异质性 结构上：组成成分；细胞时相 功能上： 细胞内在的不均质性 微观环境产生的不均质性 不同细胞亚群有不同生物学行为 干细胞比例不一样 修复机制不同 第二节 肿瘤增殖方式 肿瘤的增殖方式 开始按指数方式增长,之后 按Compelson函数形式增长 第三节 肿瘤的微循环 肿瘤可产生血管生长因子 微循环特点 1 分布、构型不同类型、不同生长阶段而不同。 结构原始，只有毛细血管，且分化程度低，壁由单层细胞构成。 一 微循环的特点 微循环特点 2 通透性异常，血浆、红血球可溢出血管。 可产生小血栓。 无神经末梢和感应器。 血流无一定规律。 二 影响生长的因素 影响肿瘤生长的因素 细胞周期 增长 GF 丢失率 环境、血供 第四节 乏氧 肿瘤结构与乏氧 缺氧细胞在人体肿瘤中占20-30%。 它们对放射线不敏感，是复发的潜在力量。 离毛细血管近的为富氧细胞，160um以远为乏氧细胞。 一 氧效应 氧效应 在一定氧分压内，肿瘤细胞对射线的敏感性随氧分压增加。 肿瘤细胞比正常细胞对氧的吸收慢，高压氧。 第五节 影响放射效应的因素 肿瘤干细胞数量 肿瘤中增殖期数量 细胞所处的时相 细胞对损伤的修复能力 细胞的内在放射敏感性 … 影响放射效应的因素 肿瘤组织的体积 瘤床、血供 局部有无感染、坏死 局部纤维化 贫血、糖尿病、高血压 一 肿瘤治愈示意图 二 放射损伤示意图 三 放射复发示意图 第六节 分次照射 正常组织与肿瘤差异 分次照射的生物学原理 分次照射的物理因素 超分割 LET射线 一 正常组织与肿瘤的差异 正常组织与肿瘤差异 正常组织很少有增殖 正常组织SLDR能力比肿瘤强、快 正常组织均为充氧细胞，容易修复 二 生物学原理 组织中增殖细胞的数量 组织干细胞的数量 细胞修复能力SLD、PLD 再增殖和加速再增殖 细胞周期的再分布 再氧合 补充 三 物理因素 剂量率效应：在一定剂量范围内，随着剂量率降低，曲线变平变直，并且对氧依赖降低。 延长照射时间以及降低剂量率，可使正常组织损伤明显减少而对肿瘤杀伤基本无影响，因此降低剂量率可以提高治疗获得。 四 超分割 超分割治疗 保护晚反应组织 充分利用前述再分布 充氧依赖性不大 一天2-3次；间隔=6小时；总疗程时间一致；总剂