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　湿性坏疽 好发部位 与体表相通的内脏，如肺、肠、子宫等 也可发生于淤血水肿的肢体。 发生条件 坏死前静脉回流受阻，继之供血动脉阻塞 肉眼观： 坏死组织肿胀且呈黑色或暗绿色 与正常组织之间没有明显的分界线 明显恶臭 全身感染中毒症状严重 　气性坏疽 发生条件 深在的开放性创伤合并产气夹膜杆菌感染 肉眼观： 坏死组织肿胀且触之有捻发音 呈棕黑色、与正常组织之间没有明显的分界线 可因含气而呈蜂窝状 特点： 病变明显累及肌肉，并易沿肌束蔓延。 有奇臭、全身感染中毒症状严重，死亡率高。 纤维素样坏死(fibrinoid necrosis) 好发部位：结缔组织、血管壁。 常见病因 变态反应性疾病，如急性风湿病、新月体性肾小球肾炎等。 非变态反应性疾病，如恶性高血压。 镜下观 病变局部结构消失，形成边界不清的小条或小块状染色深红、有折光性的无结构物质。 图注：小动脉壁结构消失呈强嗜酸性无结构物，状似纤维素，实为组织坏死，称纤维素样坏死。本例为恶性高血压病的肾脏小动脉。 坏死的结局 溶解吸收： 中性粒细胞 吞噬细胞 淋巴管、血管 分离排出： 部位：体表和与外界相通的脏器的较大坏死灶。 常见结构：糜烂(erosion)/溃疡(ulcer) 　　　　　　空洞(cavity) 　　　　　　窦道(sinus) 　　　　　　瘘管(fistula) 机化 概念：肉芽组织取代坏死组织、渗出物、血栓、异物等无生机物质的过程。 结局：瘢痕组织 包裹、钙化 肉芽组织包裹 纤维组织包裹 营养不良性钙化 坏死的后果 与以下因素有关 坏死细胞的生理重要性 坏死细胞的数量 坏死细胞的再生能力 发生坏死器官的储备、代偿能力 凋　亡（Apoptosis） 概念：活体内单个细胞或小团细胞的死亡，是依赖能量的细胞内死亡程序活化而致的细胞主动性死亡（细胞自杀）。 生理性 病理性 程序性细胞死亡（PCD）：发育过程中定时可见的生理性刺激导致的细胞死亡，是基因在一定的时空情况下引起的细胞死亡。 凋　亡（ Apoptosis ） 形态学特征：凋亡小体。 凋亡细胞核染色质浓集呈紫蓝色致密球状，或染色质重新分布于核膜下，崩解。胞浆浓缩，嗜酸性增强，胞质芽突并脱落形成致密、均匀红染的小体。 不引起炎症反应 凋亡 坏死 机制 基因调控的程序化细胞死亡，主动进行 意外事故性细胞死亡 诱因 生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生 病理性刺激因子诱导发生 死亡范围 多为散在的单个细胞 多为聚集的大片细胞 形态特征 细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及各细胞器膜完整，膜可发泡成芽，形成凋亡小体 细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶 生化特征 耗能的主动过程，有新蛋白合成，DNA早期规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状 不耗能的被动过程，无新蛋白合成，DNA降解不规律，片段大小不一，琼脂凝胶电泳不呈梯带状 周围反应 不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬 引起周围组织炎症反应和修复再生 凋亡与坏死的比较 凋　亡（ Apoptosis ） 发生机制 信号传递 诱导凋亡的细胞外因素+细胞表面的死亡受体 中央调控 传入信号分子激活半胱氨酸、天冬氨酸蛋白酶家族，引起一系列酶促反应 结构改变 出现凋亡的形态学改变 促进凋亡：p53、bax、bcl-xs等基因的表达 抑制凋亡：bcl-2、bcl-xl等基因的表达 凋亡的生物学意义： “干净”地既清除个别不需要的细胞，又保持结构和功能正常。对维持机体正常生理功能和自身稳定十分重要。 凋亡与增生：“阴阳”调节者 凋亡的异常可能是某些疾病的发病基础，如肿瘤等。 脂肪变（fatty change） 好发部位：肝，也可见于心、肾等的实质细胞 原因：缺氧、感染、中毒等 机制：脂质代谢异常 肝细胞内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多 脂蛋白、载脂蛋白减少 脂肪变 病变： 肉眼观：脏器体积增大；色黄、油腻感 光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内见脂滴、胞核偏位 特染：苏丹III－橘红色 　　　　锇酸－黑色 注意细胞气球样变与脂肪变的鉴别 脂肪变举例 肝脂肪变 原因：酗酒、肥胖、营养不良、肝毒素等 肉眼观：体积增大，黄色，油腻感 镜下观：脂肪变累及的部位与病因直接相关 慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小叶中央区较重 磷中毒——小叶周边区较重 ? 脂肪变举例 心肌脂肪变 原因：缺氧、中毒等 肉眼观：虎斑心 常见部位：心内膜下、乳头肌 镜下观：心肌细胞核附近串珠状脂滴 与心肌脂肪浸润（fatty infiltration）相区别 多见于高度肥胖、饮啤酒过度者 心外膜下脂肪伸入心肌，心肌受压萎缩 右心室心尖部多见 图注：肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压被挤向一边