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目的要求 1、了解脑膜炎球菌的特点、流行病学特征和发病机理。 2、掌握普通型流脑的临床特点。 3、熟悉流脑的诊断和鉴别诊断。 4、掌握爆发型流脑的临床特点及处理原则。 前 言 人类对流脑的首次记载是1805年瑞士日内瓦暴发的一次流行. 1887年确定了病原体。 目前仍居化脑首位. 流脑是一个比SARS更严重的、更持久的全球性的医学和公共卫生问题。 2002年非洲发生大规模流行，25万发病、2.5万死亡。 概述 病原学 流行病学 发病机理 病理生理 临床表现 实验室检查 诊断鉴别诊断 治疗 预防 病原学 Etiology 脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形 ,能产生毒力较强的内毒素. 该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37℃、含5-10%CO2、pH7.4环境中易生长.专性需氧菌 . 该菌仅存在于人体，可从鼻咽部、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体. 根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为13个血清群. 根据细菌外膜脂质成分脂寡糖抗原（LOS）、外膜蛋白（Opa-e）、菌毛抗原分析，进一步分成不同血清亚群. 以A、B、C群为多见。我国以A为主. B及C群为散发菌株，但近年来发现某些地区C群流行有上升之势. 脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍，尤其以C群和B群最为严重。青霉素对其最低抑菌浓度有所升高。尚无对氯霉素耐药的报道。 本菌含自溶酶，对寒冷、干燥较敏感，一般的消毒剂处理极易使其死亡. 流行病学(Epidemiology) 传染源 是带菌者和病人。隐性感染率高，带菌者作为传染源意义更重要。 传播途径 病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从呼吸道传播。密切接触如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。 人群易感性 任何年龄均可发病，6个月至2岁发病率最高. 流行特征 从年前11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份开始下降。其他季节有少数散发。 由于人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每3-5年出现一次小流行，8-10年出现一次大流行。 0.5-2岁发病率最高，男女发病率大致相等。15岁以下发病者占总发病率的一半以上。 感染类型 带菌者60-70%，败血症型25%，上呼吸道炎7%，典型流脑1%。 病 理Pathology 上呼吸道感染期: 局部炎症. 败血症期:血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀班.肺、心、胃肠道及肾上腺皮质也可广泛出血。 脑膜炎期: 病变部位主要在软脑膜和蛛网膜，表现为血管充血、出血、炎症和水肿。浆液性渗出及局灶性小出血点。大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗-化脓。粘连损害颅N。脑水肿严重者可有脑疝形成。 上呼吸道感染期: 主要表现为上呼吸道感染症状，如 低热、咳嗽、咽喉疼痛、持续1-2天. 发病急、进展快，容易被忽视. 鼻咽拭子培养阳性. 败血症期: 感染中毒症状：寒战、高热、体温达40度以上，头痛及全身痛，神志淡漠.幼儿表现哭闹、拒食 、惊厥。 皮疹( 70%）: 皮肤粘膜瘀点或瘀斑、初呈鲜红色，迅速增多，扩大，部位多见于四肢、软腭、眼结膜及臀。持续1-2天。 脑膜炎期 多与败血症期症状相同，高热、中毒症状.持续2－5天。 中枢神经系统症状: 颅内高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐 . 脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性 . 脑炎症状：谵妄、抽搐、意识障碍. 恢复期 体温下降至正常. 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合. 颅内高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转. 1-3周内痊愈。 暴发型: 多见于儿童. 起病急骤、病情凶猛，如不及时抢救可于24小时内死亡. 休克型: 严重毒血症 :寒战、高热、严重者体温不升,伴头痛、呕吐，短时间内出现瘀点、瘀斑，迅速增多融合成片。 面色苍白、皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。 顽固性休克. 血压显著下降，尿量减少，昏迷。 脑膜刺激征多缺如,脑脊液多正常. 血培养阳性. 脑膜脑炎型: 脑膜及脑实质损害严重：1-2天内出现严重神经系统症状，高热、头痛、呕吐、意识障碍加深，迅速出现昏迷。 颅内压增高，脑膜刺激征阳性，可有惊厥，椎体束征阳性，严重可发生脑疝。 CSF改变:典型呈化脓性. 混合型: 严重全身毒血症症状. 顽固性休克、大片瘀斑. 脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰、脑疝. 预后极其严重. 轻型: 轻型流脑: 多见于流脑流行后期，病变轻微，临床表现低热，轻微头痛及咽痛等上呼吸道症状 ，可见少数出血点。 脑脊液多无明显变化。 咽拭子培养阳性。 慢性型: 少见，多为成人 . 病程迁延数周至数月. 以间歇性发冷、发热、皮疹或瘀点、多发