第4章 神经系统传染病.pptVIP

* 神经系统传染病 天津医科大学病理教研室 高玉彤 流行性脑脊髓膜炎 Epidemic cerebrospinal mengingitis 概念 流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症，临床上出现发热、头痛、呕吐、皮肤淤点或淤斑，脑膜刺激症状，部分患者可出现中毒性休克 流行病学 多为散发性 在冬春季可引起流行 经呼吸道传染 病原为脑膜炎双球菌 病因和发病机制 脑膜炎双球菌具有荚膜 可存在于正常人的鼻咽部粘膜 病人或带菌者为传染源 只有机体抵抗力低的时候或细菌数量大，毒力强的时候，可在局部大量繁殖后入血，产生内毒素，约2%-3%的患者细菌可以到达脑脊膜引起化脓性炎症 病理变化 病变可分三期 上呼吸道感染期 潜伏期2-4天后出现上呼吸道感染症状 败血症期 1-2天后进入此期，皮肤、粘膜出现淤斑，患者可出现高热，头痛、呕吐、及外周血中性粒细胞增高 脑膜炎症期 此期的特征性病变为弥漫性脑脊髓膜的化脓性炎症 肉眼：脑膜血管高度扩张，充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖于脑沟、脑回，以致结构不清 光镜：蛛网膜血管高度扩张，充血，蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞、浆细胞及纤维素渗出，和少量淋巴细胞、单核细胞浸润 脑实质一般不受累，临近脑皮质可有轻度水肿 严重者脑实质也出现炎症反应，称为脑膜脑炎，可有小灶性的脑梗死和缺血改变 临床病理联系 脑膜刺激征 颈项强直、Kernig Sign阳性，角弓反张 颅内压增高 剧烈头痛，喷射性呕吐，前囟饱满，视神经乳头水肿等 脑脊液的改变 压力增高，浑浊或呈脓性，蛋白质增多，糖量减少 涂片或培养脑膜炎双球菌阳性 结局及并发症 大多数患者可以痊愈，很少留有后遗症 很少数患者可以并发后遗症 脑积水 颅神经麻痹（耳聋、视力障碍、面神经麻痹等） 脑底动脉炎所致的脑梗死 结局及并发症 少数儿童病例可发展为暴发性流脑 起病急，病情危急，为脑膜炎双球菌败血症所导致的败血症 主要表现为败血症休克而脑膜炎症病变轻微，短期内出现皮肤、粘膜下广泛性出血点和淤斑及周围循环衰竭等严重临床表现 华-佛综合征：脑膜炎双球菌感染引起的败血症导致双侧肾上腺出血坏死，引起患者出现肾上腺功能衰竭的 流行性乙型脑炎 Epidemic encephalitis B 概念 流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病毒感染所致的脑实质的变质性炎症，主要累及中枢神经系统的神经细胞，引起相应的临床表现 流行病学 10岁以下的儿童为高发人群 患者或中间宿主-猪为传染源 传播媒介为库蚊、伊蚊和按蚊 病因及发病机制 病因学 嗜神经性乙型脑炎病毒 在免疫功能低下和血脑屏障不健全的时候病毒可经血液通过血脑屏障侵入中枢神经系统而致病 机体针对感染细胞的膜抗原产生的免疫反应是导致神经细胞损伤的基础 病理变化 脑实质广泛受累，但以大脑皮质，基底核和视丘最为严重，小脑皮质和脑桥次之，脊髓病变最轻 肉眼：软脑膜充血，脑水肿明显—脑回变宽，脑沟变浅；切面充血水肿，散在点状出血，皮质可见帽针头大小的软化灶 病理变化 光镜： 神经细胞变性坏死 神经细胞水肿，尼氏小体减少消失，胞浆内出现空泡，核偏位，严重者出现核固缩，核碎裂，核溶解改变 神经细胞卫星现象：在变性坏死的神经细胞周围，围绕有增生的少突胶质细胞 噬神经细胞现象：小胶质细胞或嗜中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内的现象 病理变化 脑血管改变和炎症反应 血管高度扩张充血 血管周隙增宽，以淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈袖套状浸润，形成血管袖套现象（淋巴细胞套） 病理变化 软化灶形成 病变严重时，神经组织发生局灶性坏死液化，形成质地疏松，染色较淡的筛网状病灶，称为软化灶（筛网状软化灶）--乙脑相对特征性的病变，可作为诊断依据 胶质细胞增生 主要是小胶质细胞呈弥漫性或局灶性增生，形成胶质结节 你能说出流行性乙型脑炎主要的显微镜下的病变特点吗？ 血管袖套现象 神经细胞卫星现象 噬神经细胞现象 筛网状软化灶 胶质结节 临床病理联系 病人早期可有高热、全身不适等症状，系由病毒血症所致 由于脑实质炎性损害和神经细胞的广泛变性坏死，病人出现嗜睡、昏迷、肌张力增强、腱反射亢进，抽搐，痉挛等上运动神经元损伤的表现，严重者出现延髓麻痹，病人出现吞咽困难等，甚至发生呼吸循环衰竭 临床病理联系 由于炎症造成的脑实质的水肿，可引起颅压增高，头痛、呕吐甚至出现脑疝 多数病人经过治疗可以痊愈，少数病人可留有不同的后遗症，主要为神经细胞损伤造成的后遗症 痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等 *