脑卒中并.ppt

脑卒中后的应激反应与并发症防治进展 山东中医药大学二附院 庄慧魁 血压的应急变化及处置 第一 脑梗死急性期血压的改变 脑梗死后血压的急性变化可表现为高血压、血压的剧烈波动和低血压。 一、血压增高 脑梗死患者在人院时常常表现出血压增高，但血压通常会在发病后第1天开始自动下降。大约1周后多数回落，但仍有三分之一处于高水平。 在入院时血压升高的脑梗死患者，约有半数在发病前已有高血压病史，因而入院初时的血压往往高于非高血压病患者，同时这些患者常伴其他器官的高血压损害表现，如眼底动脉硬化、左心室肥大、肾功能损害等。 非高血压病患者发生脑梗死后出现短暂的血压增高，原因较多，部分是由于颅内压增高引起的代偿性血压升高，即库欣反应；部分是由于各种刺激导致的短暂性、反应性升高，如“白大衣效应”、缺氧、恶心、持续疼痛、膀胱充盈、焦虑、紧张、睡眠障碍、使用激素或非固醇类抗炎药物等。 二、血压波动 脑梗死如果损害自主神经中枢，尤其是累及间脑，可导致自主神经功能紊乱，血压剧烈波动。因为脑梗死灶可以是破坏性的，引起血压降低；也可以呈现为刺激性的，引起血压升高；尚有间脑的血压调节机制受损，产生血压剧烈波动。 三、血压降低 脑梗死后血压降低 部分是由于脑梗死灶或脑水肿、脑疝等导致脑干功能衰竭，血压急剧降低； 部分是各种原因导致的血容量不足，低血容量性休克，血压降低； 还可能是由于主动脉夹层分离或继发于心力衰竭、心肌缺血或心律失常的心排血量减少或合并脓毒血症。 此外脑梗死后长期卧床的患者，可出现体位性低血压。 第二 危 害 脑梗死急性期的血压对患者的病情转归及预后都有一定影响。 Castillo等发现卒中后高血压或低血压均与转归不良有关。血压180mmHg每升高10mmHg时，神经功能恶化风险增高40％，转归不良风险增高23％；而在基线收缩压100mmHg或舒张压70mmHg时，神经功能恶化、神经功能转归不良或死亡的发生率增高。 Vemmos等观察到大多数脑梗死患者血压升高都与高血压病史或神经功能缺损的严重程度有关，而且死亡与入院时血压呈u形关系，入院时的血压水平增高和降低都与早期和晚期病死率增高有关。他们还将脑损伤和脑水肿导致的死亡与初始高血压水平联系在一起。 第三 对高血压的处理 降压-----理论上，脑梗死急性期应降低血压 理由包括：减轻脑水肿形成、降低出血性转化的危险性、预防进一步的血管损伤和预防早期卒中复发。 但是，对高血压的过度治疗也可能是有害的，因为梗死正在形成区的脑血流自动调节功能可能是受损的，缺血区域灌注的继发性减少可能会使梗死体积扩大。Eames等的研究表明，缺血半暗带的血流被动地依赖于平均动脉压。因此，要想维持足够的脑灌注压，就必须避免血压急剧下降。而且，血压升高可能是由一些可治疗的情况造成的。 多数患者不用任何特殊的药物治疗血压也会下降。如将患者移至安静的病房、排空膀胱、控制疼痛和使患者得到休息，血压通常会自行下降。另外，降低颅内压增高也可使动脉血压下降。 由于对这些问题的认识和经验存在差异，对急性缺血性卒中时血压的恰当治疗仍未有统一的意见。尽管各国的脑卒中防治指南均建议对脑梗死急性期血压进行合适的调控，但对具体的实施与血压水平的建议略有差异。 应急血压处理建议 2003年美国卒中学会(ASA)卒中委员会《缺血性卒中患者的早期处理指南》建议： 大多数情况下，不需要降低血压。 需要紧急降压治疗的情况包括高血压脑病、主动脉夹层分离、急性肾衰、急性肺水肿或急性心肌梗死。 对急性卒中患者高血压的治疗应谨慎(c级)。虽然必须进行治疗的动脉高血压水平还不清楚，一致的意见是，对于不进行溶栓治疗的患者，除非收缩压220mmHg或舒张压120mmHg，否则应避免给予降压药治疗(c级)。 降压治疗应首选那些作用持续时间短和对脑血管影响小的药物(c级)。因为有些患者随着血压的快速下降会出现神经功能恶化，因此应避免舌下含服硝苯地平和其他能导致血压迅速下降的降压药(c级)。 应急血压处理建议 准备进行重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)溶栓治疗者如果存在高血压，应进行谨慎的降压治疗，使其收缩压≤185mmHg和舒张压≤110mmHg(C级)。由于从卒中发病到溶栓治疗的时间间隔非常短，大多数血压高于上述推荐水平的持续