第六章 发热ppt课件.pptVIP

* 第六节　发热的处理原则 　　基于对发热发病学的新认识和解热药作用原理的了解，对发热病人的处理，提出下述原则。 　　一、对一般发热不急于解热 　　由于热型和热程变化，可反映病情变化，并可作为诊断、评价疗效和估计预后的重要参考，而发热不过高或不太持久又不至有多大的危害，故在疾病未得到有效治疗时，不必强行解热。解热本身不能导致疾病康复，且药效短暂，药效一过，体温又会上升。相反，疾病一经确诊而治疗奏效，则热自退。急于解热使热程被干扰，就失去参考价值，有弊无益。 　　二、下列情况应及时解热 　　1.体温过高（如40℃以上）使患者明显不适、头痛、意识障碍和惊厥者。 　　2.恶性肿瘤患者（持续发热加重病体消耗）。 　　3.心肌梗塞或心肌劳损者（发热加重心肌负荷）。 　　三、选用适宜的解热措施 　　1.针对发热病因传染病的根本治疗方法是消除传染原和传染灶。当抗感染奏效时，随着传染灶（包括炎症灶）的消退，便出现退热。为促进退热，解热药可与抗感染疗法合并使用。 　　2.针对发热机制中心环节?根据发热机制及现有解热药的药理作用，可针对下列三个环节采取措施以达到解热：（1）干扰或阻止EP的合成和释放，包括制止或减少激活物的产生或发挥作用；（2）妨碍或对抗EP对体温调节中枢的作用；（3）阻断发热介质的合成。这些措施可导致上升的调定点下降而退热。目前临床上采用的解热药包括化学解热药和类固醇解热药。前者以水杨酸盐为代表，对其解热原理有以下解释：①作用于POAH及附近，以某种方式使中枢神经元的机能复原；②阻断PGE的合成（通过抑制环加氧酶），但PGE作为发热介质仍有争议。以糖皮质激素（抗炎激素）为代表的类固醇解热剂的解热作用也有下列解释：①抑制产LP细胞合成和释放LP；②抑制免疫反应；③抑制炎症反应（包括降低微血管通透性、抑制白细胞游出和抗渗出等），使炎灶EP和激活物减少；④中枢效应：小量注入POAH有解热作用，但方式不清楚。 　　3.针剌解热疗法，有一定效果，机制未明。 　　四、加强对高热或持久发热病人的护理 　　1.注意水盐代谢，补足水分，预防脱水。 　　2.保证充足易消化的营养食物。包括维生素。 　　3.监护心血管功能，对心肌能劳损者，在退热期或用解热药致大量排汗时，要防止休克的发生。 EP并不直接作用于“调定点”神经元，而是通过刺激相应的细胞或神经元，释放某些中枢介质来改变调定点。 正调节介质 负调节介质 前列腺素（PGE） Na+/Ca2+比值 环磷酸腺苷（cAMP） 促肾上腺皮质激素释放素 （CRH） 一氧化氮（NO） 发热中枢正调节介质 支持依据：PGE注入动物脑室 发热 EP注入脑室 体温升高，脑脊液中PGE EP+下丘脑 组织 合成、释放PGE PGE合成抑制剂有解热作用，同时脑脊液中 PGE也↓ 前列腺素E（PGE） 依据： 动物脑室灌注 0.9%NaCl 体温↑ 蔗糖溶液 体温不变 Ca2+ 体温↓ 降钙剂EGTA 体温↑ cAMP↑ EP 下丘脑Na+/Ca2+↑ cAMP增加 调定点上移 ⑶cAMP Na+/Ca2+比值 (4)促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） 分布于室旁核和杏仁核，CRH不仅介导发热反应，还介导非体温性急性期反应。 支持依据： ①IL-1、IL-6均能刺激离体或在体下丘脑释放CRH，使动物脑温和结肠温度明显升高 ②CRH单克隆抗体中和CRH 抑制CRH作用 或CRH-R拮抗剂 抑制IL-1β、IL-6等EP性发热 （5）一氧化氮（NO） 与发热有关的可能机制： ① 作用于POAH、OVLT，介导发热时的体温上升 ② 刺激棕色脂肪组织的代谢使产热增加 ③ 抑制发热时负调节介质的合成与释放 环磷酸腺苷（cAMP） 外源性cAMP脑内注射引起发热，潜伏期较EP明显为短 外源性cAM