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老 年 肺 炎 张蔷 天津医科大学总医院 概 述 老年人肺部感染是导致老年人死亡的主要原因之一 老年肺部感染的发病率高、死亡率高，随着年龄增长呈上升趋势 调查显示：老年感染性疾病中呼吸道感染占 57%，而病死人数占总死亡人数的 74.5% 病 因 老年肺炎的病因多数是微生物引起，主要包括：细菌、病毒、支原体、衣原体等 以细菌性肺炎最为多见，如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性菌、军团菌、真菌等 病毒、支原体也是老年肺炎的常见病原体。近年来，衣原体引起的肺炎也有报道。这些病原体常常是复合致病，在机体免疫力下降时致病 革兰氏阴性菌在老年肺炎中的发病率有所增加，尤其是院内感染，可占70%以上，其中以绿脓杆菌、克雷白菌为多见，枸椽酸杆菌、大肠杆菌也可见到 此外，放射、物理、化学等因素也可引起肺炎 老年肺炎易患因素 一、 解剖结构及肺功能变化 二、免疫功能下降 三、口咽部细菌寄殖增加 四、其它 解剖结构及肺功能变化 鼻腔粘膜和支气管粘膜萎缩 支气管软骨钙化或骨化、纤毛运动减弱 终末细支气管上皮细胞进行性改变 支气管腺体增生 肺泡管扩张、肺泡扩大、破裂 肺毛细血管变窄或断裂，肺毛细血管床减少 肺弹性回缩力下降 可引起上呼吸道的保护性反射减弱，使病原体极容易进入老年人的下呼吸道。 免疫功能下降 老年人外周血T淋巴细胞数仅为青年人的70%~75%，且其功能发生异常 B淋巴细胞分泌特异性抗体能力下降 呼吸道分泌性IgA下降，病原菌更容易侵入呼吸道粘膜 中性粒细胞趋化能力下降，黏附性增高 补体活性、血浆纤维结合素含量下降 口咽部细菌寄殖增加 健康年轻人的口咽部可含有多种细菌，正常情况下，唾液中的酶蛋白以及分泌型IgA能阻止细菌在粘膜表面粘附 老年人呼吸道分泌性IgA下降，酶蛋白减少，口咽部寄生菌增加 老年人咽喉黏膜萎缩，感觉减退，引起吞咽障碍，寄生菌随食物进入呼吸道 其它因素 老年人体弱多病，各系统、器官功能均下降，御寒能力降低，易受凉感染 由于行动障碍或长期卧床及呑咽动作不协调，易误吸而致肺部感染 心肌梗死或心力衰竭等老年卧床患者，活动受限，肺淤血，气道分泌物排出困难，致使肺部感染不易痊愈，肺炎吸收缓慢或反复发作 睡眠障碍应用镇静药物，抑制呼吸、抑制保护性反射 病 理 细菌进入肺泡，生长繁殖，导致肺泡毛细血管扩张、充血、肺泡内水肿和浆液渗出 早期实变，肺泡内出现大量的中性粒细胞，并可见吞噬细胞，同时存在细胞的渗出 出现充血实变，肺泡内充满白细胞。纤维蛋白原从毛细血管渗出，在肺泡内形成纤维蛋白，而且还有红细胞和白细胞碎屑存在 肺泡内的纤维蛋白渗出物被白细胞破坏，被溶蛋白酶所溶解，进而被淋巴和血液吸收，部分咯出 细胞碎屑被巨噬细胞带到区域性淋巴结。最后肺泡重新充气，肺组织恢复 病 理 近10~20年来，典型的大叶肺炎大片实变已不常见。尤其老年人的肺炎约80%以上属于支气管肺炎。而且主要侵犯下叶 肺炎的病理改变还因病因不同，而有所不同。如吸入性肺炎可见肺内异物、异物性巨细胞、中性细胞及肉芽肿形成 尿毒症性肺炎常见渗出物易凝固的肺水肿，严重时出现出血和纤维素性肺水肿，肺泡内有透明膜形成，最后形成弥漫性间质纤维化，如作特殊染色可见黄醇尿素结晶体 临床表现特点 老年肺炎与青壮年的肺炎在临床表现上有明显的不同 老年性肺炎不象青壮年的肺炎的发病急骤 老年性肺炎的症状、体征均不典型：寒战、高热、胸痛及铁锈色痰较少见到,体温并不很高 实验室检查：外周血白细胞可以不高 合并症较多，病程较长，吸收缓慢，而且可以反复发作，预后较差 临床表现 临床经过可因肺部的基础情况、原有的全身健康状态及病原体的毒力不同，而有较大的差异 老年性肺炎概括分为原发性、继发性和中毒性三种 临床表现 原发性肺炎 继发性肺炎 中毒性肺炎 原发性肺炎 是指原无肺部慢性疾病，而突然发生肺炎者 呈大叶性者较少见，常呈肺节段性病变，部位不定，但以下叶多见 起病仍属急性，但并非急骤，常以受凉为诱因，而以上呼吸道症状为前驱 原发性肺炎症状 发热、鼻塞、流涕、咽痛为早期表现 继以咳嗽、咯黄粘痰为主，血丝痰及铁锈色痰偶可见到 常伴有胸闷、气短、呼吸困难等症状 但有的病人可无上呼吸道症状，而以下呼吸道症状开始，并伴有全身中毒症状，包括胃纳下降，甚至恶心、呕吐、腹泻、头痛、精神抑郁等 原发性肺炎体征 体温可以升高或正常，一般在38~39 ℃ ，少数病人可高达40℃ 咳嗽、咯痰不明显，可以全身衰竭为主要症状 体征以湿性罗音为常见，有时在局部可出现的支气管肺泡呼吸音，典型的管状呼吸音很少查到，少数病人可伴有干性罗音或喘息性呼吸音 叩诊局部可有浊音，但有时并不明显 原发性肺炎实验室检查