胃 炎 Gastritis.pptVIP

胃 炎 定义：各种病因引起的急性胃黏膜炎症。 分类：(1)按胃黏膜病理改变程度分为：急性单纯 性胃炎和急性糜烂出血性胃炎； (2)按发病部位分为：胃窦炎、胃体炎及全 胃炎。 病因和发病机制 一、理化因素 物理因素：过冷、过热或粗糙饮食。 化学因素： 非甾体抗炎药：阿司匹林、吲哚美辛等，除直接损伤胃黏膜，还可能与其抑制前列腺素合成、消弱对胃黏膜的保护作用有关； 铁剂、抗肿瘤药物及某些抗生素； 乙醇； 浓茶、咖啡、刺激性调味品等。 病因和发病机制 二、生物因素 致病微生物及其毒素可引起急性胃肠炎，如沙门菌属、嗜盐杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌和肠道病毒。Hp感染引起的急性胃炎称为急性Hp性胃炎。 三、应激状态 多致急性糜烂出血性胃炎。如重大精神创伤、脑血管意外、大手术、创伤、休克等。其机制可能与应激状态下体内儿茶酚胺类物质分泌增加，造成胃黏膜相对缺血、黏液分泌减少有关。严重者可致应激性溃疡。 病 理 急性单纯性胃炎 病变可局限或弥散，黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，可有点状出血和（或）轻度糜烂。有中性粒细胞浸润。 急性糜烂出血性胃炎 胃黏膜多发性糜烂及出血，有时可见浅表性溃疡。胃黏膜固有层有中性粒细胞、单核细胞浸润，上皮细胞脱落、腺体扭曲等改变。 临床表现 主要表现： 上腹饱满、隐痛、食欲减退、嗳气、恶心和呕吐。有出血者可有呕血和黑粪。 急性胃肠炎：由致病微生物及其毒素引起，常于进食数小时或24小时内发病，多伴有腹泻、发热和稀水样便。重者由脱水、酸中毒和休克等表现。体检有上腹疼痛、肠鸣音亢进等。 诊断和鉴别诊断 诊断依据病史及临床表现，须同时指出胃黏膜病理变化及发病部位。确诊有赖于急诊胃镜检查（一般于发病24～48小时内进行）。 须与消化性溃疡、胃癌、急性胰腺炎和急性心肌梗死等鉴别。 防 治 去除病因，积极治疗原发病，可短期内禁食或进流食。 呕吐、腹泻严重者注意水、电解质、酸碱平衡紊乱的纠正。 细菌感染所致者选用敏感抗生素。 腹痛严重者可用阿托品或山莨菪碱肌注。 剧烈呕吐者用促胃动力药。 病情较重者可用抑制胃酸分泌的药物和黏膜保护剂。 并发上消化道大出血者，应采取综合措施。 定义：各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。 分类：2006年新悉尼系统分类法： （1）慢性非萎缩性胃炎：指不伴胃黏膜萎缩性改变， 胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主； （2）慢性萎缩性胃炎：指胃黏膜发生了萎缩性改变的 慢性胃炎，分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃 炎两类； （3）特殊类型胃炎：由不同病因所致。 病因和发病机制 一、幽门螺旋杆菌感染 主要病因。慢性胃炎病人Hp感染率为90%以上。 Hp致病机制：①Hp呈螺旋状，具鞭毛，可在黏液 层中自由活动，直接 侵袭黏膜；②Hp代谢 产物（氨）及分泌毒 素（空泡毒素蛋白） 可致炎症反应；③Hp 抗体可造成自身免疫 性疾病。 病因和发病机制 二、免疫因素 　慢性萎缩性胃体炎病人中常可检测到PCA（壁细胞抗体）和IFA（内因子抗体），PCA可破坏胃黏膜，IFA可导致恶性贫血。 三、十二指肠液反流 　胆汁、胰液和十二指肠液反流入胃可削弱胃黏膜屏障功能。 四、其他 老年人（50岁以上者发病率达50%以），胃黏膜退行性变及粘液-粘液屏障功能减退；慢性右心衰竭、门脉高压可致胃黏膜瘀血。 病 理 主要病理学改变为炎症、萎缩和肠化生。 炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主，幽门螺杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。 慢性炎症过程出现的胃黏膜萎缩主要表现为胃黏膜固有腺体数量减少，甚至消失，萎缩常伴有肠化生。 病 理 化生有两种类型： 肠腺化生：胃腺改变为肠腺，含杯状细胞； 假性幽门腺化生：胃体腺转变为胃窦幽门腺的形态。 胃小凹上皮可发生增生，增生的上皮细胞与肠化上皮可发生发育异常，结构排列紊乱，称为不典型增生（异型增生）。 中度以上不典型增生是胃癌的癌前病变。 临床表现 Hp引起的胃炎多数病人无症状，有症状者表现为上腹不适、疼痛，以进餐后为甚，可伴有反酸、嗳气、厌食、恶心、呕吐等症状。少数可有消化道出血，一般量较少，仅表现为黑粪。查体主要表现为上腹轻度压痛。 自身免疫性胃炎病人在发作期可有明显厌食、消瘦、甚至出现贫血，多为缺铁性贫血，也可有恶性贫血。 实验室检查 一、胃镜及活组织检查 非萎缩性胃炎：点、片状或条状红斑，黏膜水肿、渗出粗糙不平，出血点斑。 萎缩性胃炎 ： （1）黏膜红白相间，以