血气与临床ppt课件.pptVIP

酸碱平衡是维持酶系统、神经电信号、电解质平衡的基础 细胞的新陈代谢，吸收O2,产生CO2 血气分析是检验血液酸碱平衡和呼吸功能障碍相关疾病的最直接有利的工具之一 么病什人需要作血气检查？ A.程序指征：所有病危或病重患者；术前准备及全／腰麻；　　 　（新入院患者） B.临床指征：生命体征不稳定者；意识障碍或昏迷者 　 C.治疗指征：机械通气患者的参数调节；某些药物的治疗监测 　 血气分析的常用指标 与呼吸功能有关的参数: pO2、pCO2、sO2 、(A-a)DO2、CaO2 与酸碱失衡有关的参数: pCO2、pH、HCO3- 对于复杂的酸碱失衡还需对K+、Na+、Ca2+、Cl-等电解质相关参数进行综合判断. 对呼吸功能障碍的判定 通气功能障碍：由气道阻塞、呼吸肌功能不全等原因引起，此时pCO2升高，pO2降低。 换气功能障碍：肺弥散障碍、通气／血流比值失调、肺动-静脉样分流等所致，此时pO2降低，由于pCO2弥散力强，为氧的20倍,故不引起pCO2升高。（甚至可能降低） 通气与换气功能障碍并存：例如COPD患者. 对呼吸功能障碍的判定 结 论 1)在不吸氧的情况下,单纯通气功能障碍时, △ pCO2↑≈△pO2↓ 2)单纯换气功能障碍时, pO2↓; pCO2正常或↓ 3)通气与换气功能障碍并存时△ pO2 ↓ ﹥△pCO2↑(+0.67kPa) 对呼吸衰竭的判定 (一)Ⅰ型呼衰 由于换气功能障碍所致,此时血气分析显示: pO28.0kPa(60mmHg), pCO2降低或正常 　　　　　　即pCO2≤6.0kPa(45mmHg) (二)Ⅱ型呼衰 由于通气功能障碍所致,此时血气分析显示: pO28.0kPa(60mmHg), 　　　　　 pCO26.67kPa(50mmHg) *Ⅱ型呼衰经氧疗后pO2上升,常可超过8.0kPa(60mmHg),此时如果pCO2仍高于6.67kPa(50mmHg),就判定为氧疗后的Ⅱ型呼衰 判定氧离曲线有无偏移 判定氧离曲线有无偏移 判定氧离曲线有无偏移 临床意义 氧离曲线左移时:Hb与O2的亲和力↑,SO2 ↑,血氧含量亦↑; 但氧的释放能力↓,使组织细胞缺氧加重. 氧离曲线右移时: Hb与O2的亲和力↓,SO2↓,血氧含量亦↓; 但氧的释放能力↑,（适当右移）有助于改善组织缺氧. 氧合状况的评估 酸碱失衡的判定 判定步骤 1.定酸碱：根据pH值确定主要酸碱失衡是酸中毒或碱中毒 2.看呼代：根据pCO2和HCO3-的改变确定是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡 3.选公式：根据主要酸碱失衡使用相应的预计代偿公式,计算其代偿性变化是否在预计代偿范围内,若超过或低于预计代偿范围与代偿极限,应考虑并有另一种酸碱失衡 4.查电解质：呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒患者,若电解质有明显异常应计算阴离子间隙(AG),确定有无高AG代谢性酸中毒,以及在无三重酸碱失衡的存在 呼吸性酸中毒 病因及发病机制 １、呼吸中枢抑制 颅脑损伤、脑炎、急性脑血管疾病、呼吸中枢抑制剂（吗啡、巴比妥类）或麻醉剂用量过大 ２、呼吸肌麻痹 脊髓灰白质炎、重症肌无力、重度低血钾以及有机磷中毒 ３、呼吸道阻塞 喉头痉挛和水肿、溺水、异物堵塞气管（急性）。COPD、支气管哮喘（慢性） ４、胸廓病变 严重气胸、大量胸腔积液、胸膜增厚、胸廓畸形 呼吸性酸中毒 分类 １、急性呼吸性酸中毒： 一般pCO2在３天内急剧上升导致pH值降低者。（急性气道阻塞、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹引引起） ２、慢性呼吸性酸中毒： pCO2增高超过３天者。（COPD急性发作期、呼吸道感染、支气管痉挛、分泌物阻塞气道，导致CO2潴留） 呼吸性酸中毒 急性呼酸血气分析 １、pCO2原发性升高，6.0KPa(45mmHg); 2、HCO3-代偿性升高，24mmol/L,而不超过代偿极限30mmol/L 3、pH7.40 呼吸性酸中毒 慢性呼酸血气分析 １、pCO2原发性升高，6.0KPa(45mmHg); 2、HCO3-代偿性升高，24mmol/L,其预计代偿值为2.63×pCO2(kPa) ＋10±5.58,但不超过代偿极限45mmol/L； 3、pH7.40，pH下降程度取决于CO2潴留程度、速度及代偿调节功能，当pCO2超过9.33kPa(70mmHg)时，机体常失去代偿调节能力而导致pH明显下降。 呼吸性酸中毒 呼酸