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第三节 血 栓 形 成 (thrombosis) 在活体心脏、血管内，血液某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块称血栓（thrombus）。 一、血栓形成的条件和机制 1. 心、血管内膜损伤 正常心血管内膜的内皮细胞具有抗 凝和促凝两种功能，生理情况下以 抗凝作用为主，使血液保持流动状态。 ? 内膜损伤，内皮下胶原暴露可发挥强烈的促凝作用，启动内源性避血系统，还能促使血小板易于粘集在损伤的内膜表面，促发血小板释放ADP， ADP又进一步便更多的血小板粘集； 胶原还可刺激血小板合成更多的血栓素A2 (TXA2)，后者又进一步加强血小板的互相粘集。此外，损伤内膜能释放组织因子，激活外源性凝血系统，从而引起局部血液凝固，导致血栓形成。 引起血管内膜损伤的原因很多，包括化学物质如尼古丁；物理因素如高血压时的机械冲击力；生物因素如细菌及其毒素；免疫复合物等均可损伤心血管内膜导致血栓形成。 临床上血栓形成常见于静脉内膜炎、动脉粥样硬化斑块或其溃疡处、风湿性或细菌性心内膜炎时的心瓣膜上及心肌梗死灶的心内膜面。 血流缓慢、停滞或不规则、形成旋涡，均有利于血栓形成。 其机理是:血流缓慢、轴流增宽，使血小板得以与内皮细胞接触、并粘集；血流缓慢时，被激活的凝血因子不易被冲走或稀释，聚集在局部的凝血因子浓度增高，促进血栓形成，故血栓形成多见于血流缓慢的静脉。 临床上，常见于久病卧床或心力衰竭患者的下肢静脉。此外，当血液流经不规则的扩张或狭窄的血管腔时，血流常发生旋涡，涡流的冲力可使受损的内皮细胞脱落，暴露内皮下的胶原，血小板靠边和聚集而形成血栓。 3. 血液凝固性增高 凝血因子合成增多或灭活减弱均可增强血液凝固性，易于血栓形成。临床上可见于严重创伤、大手术或产后等大量失血患者。此时血中补充了大量幼稚的、新生的血小板，而这种血小板粘性较大，易于聚集。 大失血时，血中其它凝血因子，如纤维蛋白原、凝血因子12等含量也增多，加之血液浓缩更易形成血栓。因此给患者输液，以补充血容量，稀释血液浓度，对防止血栓形成有积极意义。 血小板增多或粘性增高还可见于妊娠、高脂血症、吸烟者。血栓形成有时见于组织大量坏死或细胞溶解时，如肿瘤坏死、溶血、胎盘早期剥离等，此与组织因子释放入血有关。 血栓形成常是上述几个因素共同作用的结果，其中可能是某一因素起主要作用。例如外伤或手术后卧床病人发生的下肢静脉血栓形成，除血管内膜损伤因素作用外，同时伴有血液凝固性增高及长期卧床引起血流缓慢等因素的作用。 为防止血栓形成，应尽量减少血管的损伤，长期卧床病人应适当活动肢体或尽可能下床活动，以促进血液循环。 二、血栓形成过程及其形态 血栓形成过程 1. 血小板粘附于裸露的胶原表面→血小板被胶原激活→释放ADP、血栓素A2 、5-HT及血小板第Ⅳ因子→血小板局部粘集形成血小板堆（可逆的）→启动了内外源凝血途径→凝血酶原转为凝血酶→凝血酶将纤维蛋白源转为纤维蛋白血小板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。 2. 由于血小板血栓的阻碍，血流在其下 游形成漩涡，形成新的血小板小堆。 如此反复进行，血小板粘集形成不规 则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有大量红细胞的纤维蛋白网填充。 血栓的形态 （1）白色血栓（血栓头） 肉眼： 灰白色、质实 表面粗糙 与血管壁紧连 不易脱落 镜下：血小板+少量纤维蛋白 2、血栓机化与再通 血栓形成后1－2天，内皮细胞和纤维母 细胞即开始从血管壁向血栓内生长，形 成肉芽组织，血栓被肉芽组织逐渐替代 的过程，称为血栓机。化较大的血栓约 经2周左右可完 全机化。此时，血栓和 血管壁紧密粘连而不易脱落。 血栓机化时，由于血栓的收缩和部分溶解，致使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，随后这些裂隙的表面被新生的血管内皮细胞所被覆，形成新的血管腔，并可彼此吻合沟通，使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程，称为再通。 3、钙化 　　　　不完全机化的陈旧血栓可 发生钙盐沉着。它可发生在静脉或 动脉，形成静脉石或动脉石 。 四、血栓对机体的影响 　　　血栓形成可起止血作用，在血管损伤处形成的血栓可堵塞伤口阻止出血，如胃或十二指肠慢性溃疡底部的血管被病变侵蚀后，如局部发生血栓形成，则有可能避免大出血的危险。在炎症灶周围血管内血栓形成可防止病菌或毒素蔓延扩散。 　　但是，在多数情况下血栓形成对机 体影响较大，可造成局部血液循环障 碍，重者甚至危及生命。 1、堵塞血管腔，阻断血流 血栓形成后在侧枝循环不能有效建立的情况下，若阻塞动脉，可造成局部组织缺血、坏死。如冠状动脉血栓形成引起心肌梗死；若阻塞静脉，则可造成局部组织淤血、水肿、出血，甚