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七年制内科学教学理论授课第28章 骨质疏松症(Osteoporosis, OP) Presentation: 2005年 谢瑞满 Rui-man Xie，Ph.D., M.D. Professor of Neurology Gerontology ZhongShan Hospital, Fudan University rmxie@, xieruiman@ 教学目的 - Objective （一）熟悉骨质疏松症的概念、分型及发病机制（二）掌握骨质疏松症的诊断、防治及药物治疗（三）了解骨质疏松症的流行病学与病因学 教学时间 - 45 分钟×2 【概述】- Overview 【定义】- Definition 本病为低骨量和骨组织微细结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种常见的全身性骨代谢疾病，OP常见于老年人，是一种临床综合症，引起的骨痛、骨病及骨折影响患者的生活质量。 2001年NIH认为是OP骨强度的损害，使骨折的危险性增加的疾病。骨强度主要反映骨密度和骨质量的完整性。骨质量包含骨结构（几何学）、骨转换、骨损伤的积累（细微骨折）和骨矿化等。 图例 骨质疏松的演变过程（因版权删去6个图例） 【病因学和危险因素】- Etiology and risk factors 正常骨代谢主要以骨重建（bone remodeling）形式进行。骨组织不断吸收旧骨，生成新骨。 OP 病因未明，可能与下列多种因素有关： 遗传素质如基因多态性； 内分泌如雌激素缺乏-绝经后妇女、雄激素缺乏、甲状旁腺素增加、降钙素缺乏、1-25(OH)2D3缺乏； 生活方式如缺少运动、膳食营养不平衡等。 【流行病学】- Epidemiology 随着老年人口的不断增长，原发性骨质疏松症的发病率将继续增长，男/女为1/8。为常见病的前10位，中国和美国各有2500万患者。 骨质疏松症: 问题的严重程度 全球范围内，一名妇女一生中发生骨质疏松性骨折的危险性为30-40%。1 欧洲 50岁的妇女中椎骨骨折的发生率为每年11/1000。2 单在美国，估计有800万名妇女患有骨质疏松症，2200万妇女有骨量减少，存在骨质疏松症的发病危险。3 【发生机制】 - Mechanism 生理情况下骨吸收与骨形成处于平衡。随着年龄增加，骨吸收和骨形成之间的偶联出现缺陷。破骨细胞 (osteoclast) 活性增强，同时成骨细胞 (osteoblast) 活性相对减弱，出现不可逆的骨丢失、骨小梁变薄和间隙增宽，最终导致骨体积减少和骨小梁彼此连结的破坏，从而造成骨质疏松。 影响骨强度和骨折危险性的因素 骨量 几何学 骨强度 骨折 (骨结构） 内在的材料属性 小梁骨结构和骨强度（因版权删去动画图例） 纵向的支撑柱结构 负责承重，它是下 列因素的函数 1.支撑柱的材料 2.横切面的几何结构 【骨吸收及其影响因素】 1、妊娠和哺乳：钙等的吸收 2、雌激素：老年缺乏时，破骨增强 3、活性维生素D：促进钙结合蛋白生成，增加肠钙吸收 4、降钙素：破骨细胞上有其受体，抑制破骨细胞分化、成熟和活性 5、甲状旁腺素（PTH）：一般作用于成骨细胞，促进破骨细胞的活性，使骨吸收增加 6、细胞因子：IL-6促进破骨细胞的活性，使骨吸收增加；TGF-β和TNF促进骨吸收 【骨形成及其影响因素】 1、遗传因素：基因多态性包括受体基因、细胞因子、易感基因、其他基因 2、钙的摄入： 3、生活方式、环境：运动、饮食、日照 【骨组织细胞凋亡及其影响因素】 骨代谢和骨量的维持与骨细胞的数量有关，骨细胞由前体细胞的分化和成熟细胞的寿命即凋亡的速度有关，阻止骨细胞凋亡即延长其寿命，可提高骨量。 骨重建过程（因版权删去动画图例） 骨更新率高导致应力梯级集中和穿孔（因版权删去动画图例） 【临床表现与分型】- Clinical manifestation and types 骨质疏松有三类： 继发性骨质疏松症： 内分泌性疾病、骨髓增生性疾病、药物性如癫痫用药使骨量减少、营养缺乏性疾病、慢性肝病、先天性疾病、废用性骨丢失、其它； 特发性骨质疏松症： 青少年或轻壮年成人骨质疏松症。 原