09医本 心力衰竭ppt课件.pptVIP

2、水、电解质及酸碱平衡紊乱 (1) 快速、大量输液 (2) 高钾血症和低钾血症： 兴奋性、收缩性、传导性改变，引起心律失常 (3) 酸中毒： ① H＋与Ca2＋竞争 ② H＋降低微血管对儿茶酚胺反应性，血管容 量增大，回心血量减少，CO下降 4、心室重塑（心室结构、机能、代谢发生 的慢性代偿） 1）量增加——心肌肥大 细胞水平：细胞增粗、增长（心肌肥大） 器官水平：室壁增厚，心腔扩大、呈球形 （心室肥厚） 肺水肿 左房压↑→肺V回流受阻→肺cp血压↑→水肿 阶段性： 肺淤血 → 间质性肺水肿 → 肺泡水肿 区蜮性： 呼吸困难 主观感费劲 肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓ 支气管黏膜水肿、分泌物阻塞→气道狭窄 客观有节律、频率、深度改变 肺淤血→换气↓→PaO2↓→外化感受器 肺淤血→毛细血管旁(J)感受器兴奋 肺顺应性↓→→→ 牵张感受器兴奋 劳力性呼吸困难 轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失 分类 体力活动↑ 静脉回心血量↑ P↑→ 舒张期缩短 → 左心室充盈↓ 肺淤血↑ 耗氧↑→缺氧加重→ 呼吸中枢兴奋 - - - - - - - - - - - - - - - + + + + + + + + + + + + + + + 线粒体 （SR） 肌浆网 （tin） Ca2+ 静息 ［Ca2+ ］10-7mol/L→ 10- 5mol/L - - - - - - - - - - - - - - - + + + + + + + + + + + + + + + 兴奋 I C T ? I ? C T 横桥 I ? C T ATP ADP+Pi I ? C T 收缩 线粒体 （SR） 肌浆网 （tin） Ca2+ 复极 - - - - -- - - - - - - - - - + + + + + + + + + + + + + + + - - - - - - - - - - - - - - - + + + + + + + + + + + + + + + - - - - - - - - - - - - - - - + + + + + + + + + + + + + + + 线粒体 （SR） 肌浆网 （tin） Ca2+ 复极 ［Ca2+ ］10-5mol/L→ 10- 7mol/L I C T ? I C T I C T 舒张 收缩 舒张 结 构 Ca2+的转运 能 量 Ca2+的复位 粗细肌丝解离 舒张势能 ↓→ 心衰 决 定 因 素 氧化应激、细胞因子 、钙超载、线粒体功能紊乱 ② 细胞凋亡 （一）心肌收缩功能减弱 1、心肌结构破坏 （1）收缩蛋白数量减少 ① 细胞坏死 →心肌坏死→溶酶释放 →收缩蛋白↓→心肌收缩性↓ 缺血 感染 中毒 心肌坏死 ＜　20% 不发生心衰 ＞　20% 发生心衰 ＞　40% 心源性休克 细胞凋亡 → 心肌细胞数量↓ →收缩蛋白↓ 亚致死剂量的心肌损伤因素 肌节不规则叠加 肌原纤维不规则排列 细胞外基质过度纤维化 细胞骨架中微管密度增加 （2）心肌过度肥大 肌丝滑行阻力增大 收缩性↓ （3）心腔过度扩张（容积增大，室壁变薄） 心室壁整体收缩合力↓ 收缩性↓ 2、能量代谢障碍 脂肪酸 乳 酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸 乙酰CoA 拧檬酸 α- 酮戊二酸 草酰乙酸 琥珀酸 CO2 ADP + Pi ATP 肌球蛋白 + 肌动蛋白 肌动--球蛋白 胞浆Ca2+ 排除细胞外 进入线粒体 能量生成 能量储存 能量利用 CP ↓ ↑ 酸中毒（抑制ATP酶） 心肌肥大( ATP酶活性↓ 心肌肥大晚期 CPK活性↓ 心肌缺血、 缺氧、 过度肥大 VB 1 缺乏(焦磷酸硫胺素生成↓) CPK V1（αα） 活性最高 V2（αβ） 活性次之 V3（ββ） 活性最低 肥大心肌ATP酶活性↓机制： 心衰 ATP酶 活 性↓ 正常 ■ 大鼠 多 少 人类ATP酶活性降低可能与心肌调节蛋白改变有关 ■ 人类 V1 ＜ V3 向肌球蛋白亚