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第6章 发 热fever 第2节 病因和发病机制 1 发病病因 传统上把能引起人体或动物发热的 物质，通称为致热原。 (1)感染性发热 由各种细菌、病毒、支原体、螺 旋体、真菌、寄生虫等病原微生物 引起的发热称感染性发热 。 (2)非感染性发热 凡由病原微生物以外的致热源引起 的发热称非感染性发热 。 无菌性炎症 严重创伤等造成细胞坏死，因蛋白分解 产物引起无菌性炎症引起发热。 肿瘤性发热 恶性淋巴瘤、急性白血病时，由于细胞 的坏死和机体对肿瘤的免役反应可引起 发热。 变态反应 使用某些药物、异型输血可形成免疫复 合物，淋巴细胞释放致敏淋巴因子可引 起发热。 其他 肾上腺皮质激素的代谢产物和睾酮的中 间代谢产物原胆醇酮对人体有较强的致 热作用。 以上引起感染性发热和非感染性发热的物质都称为外源性致热原。 2 发病机制 外原性致热源（1） →激活产致热源细胞 →释放内源性致热源（2） →体温调节中枢 或通过中枢发热介质（3）→体温调定点上 移→体温升高（ 4） 第3节发热的分期 多数发热尤其急性传染病和急性炎症的发热，其临床经过大致可分三个时期。 临床表现及发生机制 热散热 皮肤苍白、四肢冷厥 → “鸡皮疙瘩” → 恶寒 → 寒战 → 提问： 体温上升期的临床 临床表现及发生机制 自觉酷热 皮肤干燥 发红 寒战、鸡皮 疙瘩消失 体温下降期：产热?散热 由于发热激活物，EP，发热介质消失→调 定点下移 散热 ↑ 产热↓→体温下降 提问：此期临床表现如何呢？体温下降的原理？ 临床表现及发生机制 散热产热 出汗、皮肤 血 管 扩 张 (1) 稽留热： 体温持续在39℃-40℃，一天内波动1℃。常见的疾病是伤寒、大叶性肺炎。　 　 ??? 　 (2)驰张热： 体温高达39℃以上，但一天以内波动很大，达到2℃。常见于风湿热、败血症、脓毒血症、肝脓肿等。 (3)间歇热： 发热与无热交替出现，有隔日发热，隔2日发热。主要见于疟疾（间日疟、三日疟），也可见于肾盂肾炎。 (4)波状热 体温逐渐升高达39℃以上，数天后又逐渐下降，如此反复多久。主要见于布鲁菌病。 (5) 回归热 体温骤然升高至39℃以 上，持续数天后又骤然下降至正常水平； 高热期与无热期各持续若干天，即规律性相互交替；主要见于何杰金氏病。 (6)不规则热 主要见于结核、风湿热、瘤性发热 第4节 代谢和功能的改变 1 物质代谢的改变 体温升高，物质代谢加快，代谢率增高。 原因： ①EP作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增多； ②体温升高引起的代谢率增高。 1)糖代谢： 发热时产热↑→糖分解代谢↑糖原储备↓乳酸↑ 寒战时肌肉活动量大，需氧量大→糖酵解↑ 乳酸↑ 第5节 发热的生物学意义 发热是机体对致热源产生的一种抗损伤反应。 ①一定程度的发热有利于调动机体的免疫能力，抗感染，清除对机体有害的致病因素。 ②发热是疾病的重要信号，对疾病的诊断和鉴别诊断有着不可估量的意义。但是，发热时机体处于一种明显的分解代谢过旺的状态，持续高热会引起机体物质消耗过多，脏器的功能负荷加重。在原有疾病的基础上，甚至可能诱发相关脏器的功能不全。发热时间过长或体温升高可导致脱水、谵妄和高热惊厥等危重情况。 第6节 发热的治疗及护理原则 1 发热的一般处理： 对于不过高的发热（ ＜40℃）又不伴有其 它严重疾病者，可不急于解热。 对于一般发热病例，主要应针对物质代谢的 加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营 养物质、维生素和水。 2 必须及时处理的病例： 高 热： 高于40℃，引起病体不适，包括