艾滋病病人的护理.pptVIP

五、艾滋病病人的护理 概述 全称为获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome, AIDS) 由人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiency virus, HIV)所引起的致命性慢性传染病 主要通过性接触和血液传播 病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(CD4+T淋巴细胞),使机体细胞免疫功能受损,临床表现由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤 病原学 病原体:人类免疫缺陷病毒(HIV) 分二个型: HIV-1 和 HIV-2 单链RNA病毒,属于逆转录病毒科 结构：圆形或椭圆形，外层为类脂包膜，内部为圆柱状核心。 HIV既有嗜神经性，又有嗜淋巴细胞性，CD4+T细胞是其主要靶细胞。 病原学 抵抗力：对热敏感，对酒精、漂白粉敏感 对甲醛、紫外线和γ射线不敏感。 感染后免疫：感染后中和抗体很少，作用弱。 流行病学 流行现状： 1981年在美国首次发现爱滋病病例 目前，全世界已有150个以上国家发生本病。艾滋病毒感染者的人数已经超过5000万人，（90年以前，1000万/22万，1993年，1600万/250万，1998年，3340万） 每年新增艾滋病毒感染者500万人以上。已经有超过2500万人死于该病。1985年中国首次发现爱滋病病例。我国现在正处于AIDS的高速增长期，如果不花大力气控制，专家预计到2010年，我国艾滋病病毒感染者将会超过1000万。 艾滋病流行最严重的地区是非洲和东南亚地区。 HIV-2主要限于西非。 流行病学 传染源：病人和无症状携带者 病毒主要存在于：血液、精子、子宫和阴道分泌物中 唾液、眼泪、乳汁中也含有病毒，具有传染性，但病毒含量较少 流行病学 传播途径： 性接触传播：主要传播途径 输血注射传播途径：我国 母婴传播：感染率约为15-35% 其他传播途径：器官移植、人工授精 一般接触不会传播艾滋病，如：工作、劳动、握手、拥抱以及公用餐具、厕所、电话、浴池等。 流行病学 易感人群：普遍易感 高危人群： 男同性恋者 性乱交者 静脉药瘾者 血友病和多次输血者。 发病年龄主要是50岁以下的青壮年 发病机制 CD4+T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。其他免疫细胞也不同程度受损，导致并发各种严重的机会性感染和肿瘤。 发病机制 CD4+T淋巴细胞受损伤的方式及表现： 病毒直接损伤：HIV在细胞内大量复制导致细胞的溶解和破裂 非感染细胞受累：受感染细胞表面表达gp120，可与未感染的CD4+T淋巴细胞的CD4分子结合，形成融合细胞 HIV感染干细胞：HIV感染骨髓干细胞，使CD4+T淋巴细胞产生减少 免疫损伤：游离的gp120与未感染的CD4+T淋巴细胞相结合，作为介导ADCC作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞 在绝对计数减少前，CD4+T淋巴细胞可先出现功能障碍，对可溶性抗原识别缺陷 发病机理 单核吞噬细胞功能异常：单核吞噬细胞表面也有CD4分子。感染HIV的单核吞噬细胞成为病毒的贮存所，并携带病毒通过血脑屏障，对病毒的扩散起作用。 B淋巴细胞损伤的异常表现：B细胞功能异常。感染早期的多克隆活化，对新抗原刺激反应性降低 NK细胞损伤的异常表现：对靶细胞传递的触发机制存在障碍，与细胞因子产生障碍有关 HIV感染后的免疫应答：在潜伏期，各种免疫应答抑制HIV的复制。TNF- α 、IL-6可能参与HIV的激活 发病机理 HIV相关脑病的发病机理： HIV通过单核巨噬细胞进入脑部 改变通道及细胞膜的转运功能 神经细胞凋亡、死亡和功能障碍 卡波济肉瘤：HIV与HHV8共同感染 病理解剖 组织中炎症反应少，病原繁殖多 淋巴结病变： 反应性病变：滤泡增殖性淋巴结肿 肿瘤性病变：卡波济肉瘤、其他淋巴瘤 胸腺病变：萎缩性、退行性、炎性病变 中枢神经系统病变：神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变 临床表现 HIV感染人体后分为四期。潜伏期长，2-10年 1期：急性感染。部分病人症状类似传染性单核细胞增多症。可出现血小板减少，CD8+T细胞升高，CD4/CD8比例倒置，血液中可检出HIV及p24抗原。持续3-14天后症状可自然消失 临床表现 2期：无症状感染。临床上没有症状，血清中能检出HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白抗体，有传染性。持续2-10年或更长，平均5年。 3期：持续性全身淋巴结肿大综合征。除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。淋巴结反应性增生