婴幼儿心血管手术围术期处理.ppt

婴幼儿心血管手术围术期处理 一、低氧血症的急诊处理 前列腺素E1维持动脉导管开放 缺氧发作的急诊治疗 急诊导管介入治疗 心力衰竭的控制 二、提高危重急诊手术率 三、其他脏器功能 术后监护处理特点 一、婴幼儿循环系统特点与监护 新生儿的心肌特点 心功能监测方法 循环处理特点 二、婴幼儿呼吸系统特点与监护 婴幼儿的呼吸生理特点 术后心、肺功能的相互影响 术后血氧监测 呼吸处理的特殊问题 三、液体、电介质与营养 术前处理 术前处理 挑战： 先心病手术的新方法、新技术 低体重新生儿 体外循环相关的并发症 未成熟心肌和脏器系统病理生理学 分期术后残存的缺损或新的血流动力学问题 心肺互交影响问题等 术前处理 胎儿循环的平行特性： 多数先天性心脏缺陷在胎儿期被较好地耐受，当病儿脱离母体循环，胎儿性通道（动脉导管、卵圆孔）关闭或限制，其解剖异常的血流动力学效应才明显表现 低氧血症的急诊处理 ? 前列腺素E1（PGE1)维持动脉导管开放 ? 缺氧发作的急诊治疗 ? 急诊导管介入治疗 PGE1维持动脉导管开放 ? 适应症： ? 剂 量：0.05~0.1μg/kg/min ? 标 志：SaO2：上升15%~20% 病儿脸色转红、缺氧改善、酸中毒纠正 杂音转响亮 ? 药物副反应：发热、 呼吸暂停、 外周血管扩张 心动过缓 、 心动过速 ? 监 测：呼吸、心率、体温、血压变化 ? 注 意：PVC降低、肺充血，导致CO不足 处 理：降低FiO2和给于小潮气量来增加肺血管阻力，从而“平衡” 体、肺循环，恢复体循环灌注 缺氧发作的急诊治疗 临床表现：紫绀加重、呼吸困难、杂音减轻、意识 丧失、心跳骤停 诱发因素：情绪激动、酸中毒、贫血、右室流出道 受剌激 发作机制：右室流出道痉挛、肺动脉血流减少、右 室压左室，右向左分流增加，未氧合血 进入主动脉，低氧血症与酸中毒加重 缺氧发作的急诊治疗 紧急处理方法： 供氧：气管插管、呼吸支持 胸膝卧位： 解除流出道痉挛：吗啡0.1~0.2mg/kg (ih or iv) β受体阻滞剂：心得安 0.05~ 0.1mg/kg (vd) 增加体动脉阻力：新福林：0.05~0.1mg/kg (iv) 2~5μg/kg/min (vd) 纠正酸中毒： 纠正贫血：对紫绀型贫血病儿：使血红蛋白≥15克 急诊手术： 急诊导管介入治疗 房间隔造口术 球囊扩张房间隔造口术 球囊瓣膜成形术 心力衰竭的控制 机制：左向右分流引起心衰： 高心排出量的心衰 尽管CO增加，由于大量血进入肺循环，左室前向性血 流仍不足, 为代偿体循环血流的减少，SVR增高，A维 持不变 临床特点：心储备力下降－呼吸、心率加快，喂养困难 交感神经过度兴奋－面色苍白、明显多汗 反复呼吸道感染－肺炎、肺功能不全 生长发育障碍－身高与体重不相匹配 程度：取决于L-R分流量，而分流量 取决于缺损的部位、大 小，压差和Rp/Rs 心力衰竭的控制_药物 对左向右分流充血性心衰的婴幼儿 洋地黄制剂：增加心肌收缩力，减慢心率，由于婴儿的洋地黄分布容积大故不易中毒，成为临床治疗充血性心衰的首选药物 利尿剂：有效减轻容量负荷，为常规用药 β肾上腺素能药物：可应用于重症心衰，以及对洋地黄反应不良的病儿 心力衰竭的控制_药物 磷酸二酯酶Ⅲ的抑制剂：氨力农、米力农 特点：强心但不增加心肌耗氧，改善心肌收缩及舒张功能， 降低PVR和SVR， 氨力农：大分流量的VSD：扩张体循环血管效应大于肺循环 PH：肺循环扩血管效应大于体循环 术前心衰时应用血管扩张剂效果不一 目的：减少分流，改善心肺功能以及阻止血管重构 心力衰竭的控制_药物 肾素－