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脊髓损伤的病理改变
实验脊髓损伤的病理
锐器伤切割脊髓,可部分离断或完全离断。 在脊椎骨折脱位,脊髓挫裂伤除严重脱位致脊髓 横断病理表现为断端坏死外,脊髓损伤病理改变 从重到轻可分三级。
(一)完全性脊髓损伤
伤后3h脊髓灰质中多灶性出血,白质尚正常。 6h灰质中出血增多,遍布全灰质,白质水肿。12h 后白质出现出血灶,灰质中神经细胞退变坏死,白质 中神经轴突开始退变。24h灰质中心出现坏死,白质 中多处轴突退变,48h中心软化,白质退变。总之,在 完全性脊髓损伤,脊髓内的病变是进行性加重,从中 心出血至全脊髓出血水肿,从中心坏死到全脊髓坏 死,长度为2?3cm;晚期则为胶质组织代替。这一 病理过程说明,对于完全性脊髓损伤,只有在早期 数小时内进行有效治疗,才有可能挽回部分脊髓 功能(图5-5-1)。
(二)不完全性脊髓损伤
伤后3h灰质中出血较少,白质无改变,此病 变呈非进行性,而是可逆性的。至6?10h,出血 灶扩大不多,神经组织水肿,24?48h后逐渐消 退。由于不完全脊髓损伤的程度有轻重差别,重 者可出现坏死软化灶、胶质代替,保留部分神经纤 维;轻者仅中心小坏死灶,保留大部分神经纤维,
因此不完全脊髓损伤可获得部分或大部分恢复
(图 5-5-2)。
(三)脊髓轻微损伤或脊髓震荡
仅脊髓灰质有少数小出血灶,神经细胞、神经 纤维水肿,基本不发生神经细胞坏死或轴突退变, 2?3d后渐恢复,组织学上基本恢复正常,神经功 能可完全恢复。
以上为脊髓挫裂伤的病理改变。同时脊髓继 发损伤也在进行,并加重脊髓损伤,在脊髄损伤的 机制中,出血、水肿、微循环障碍即是原发损伤之 后果,又见于继发损伤中,出血不但由脊髓受挫裂 伤直接所致,还因小血管受伤后,血管壁损伤而血 液渗出(图5-5-3),水肿即见于神经细胞在细胞浆 中的水肿,破坏了胞质组织,终使胞核退变坏死, 在轴突中的水肿,发生在轴突与髓鞘之间,水肿将 轴突压迫终至退变消失(图5-5-4),微循环障碍发 生在毛细血管中,表现为血管为红细胞或血小板 所堵塞,致其供养组织缺血(图5-5-5),这些在组 织学上可见的改变,即可使脊髓损伤进行性加重。
在脊髓火器伤,除完全性脊髓损伤的早期白质 也可有出血外,其病理进程与脊髓挫裂伤是基本相 同的,即完全性脊髓损伤是进行性加重,而不完全 脊髓损伤及轻微脊髓损伤都是可逆的,因此治疗可 以采用与脊髓挫裂伤相同的方法。脊髓压迫伤及 脊髓缺血损伤的病理改变,都是脊髓灰质出血至白 质出血,轻者为可逆性,重者为不可逆性,但很少出 现坏死软化灶,基本不形成囊腔,而是胶质化。从 大体病理看脊髓挫裂伤及火器伤的晚期,脊髓坏 死、软化、囊腔、胶质代替,质地较软较粗;而压迫缺 血损伤则胶质化,变细变硬,这在晚期MRI表现是 不同的。
从病理改变看脊髓损伤的治疗,虽然损伤的 瞬间致脊髓损伤程度是决定性的,但骨折脱位对 脊髓的压迫缺血及继续损伤应当越早解除越好。 对完全性脊髓损伤的治疗,即脊髓本身进行性加 重病理改变的治疗,也是越早越好,只有在伤后数 小时内,才有挽救白质的可能。
二、人体脊髓损伤的病理
人体脊髓损伤,很难观察到随着时间的推移 一系列的病理改变,但随着数量的积累,脊髓损伤 后的病理改变,还是积累了不少资料。
(一)损伤局部病理改变
Wonziewiez 等(1983)报道康司坦星 Metro-politan康复中心120例四肢瘫或截瘫的尸解结 果早期系伤后3h?12d死亡病例,晚期生存数 年,病理改变分为:①完全失去脊髓组织;②脊髓 坏死有囊腔形成;③部分失去脊髓组织,还有白质 保存。有硬膜外血肿者,并未构成硬外脊髓压迫。 Kinoshita(1994—1996)共报道 23 例。其中颈脊髓20例,胸腰脊髓3例,病理改变:①早期 12h 1例,C4全瘫,T7 1例脊髓断,伤后9?lid 4例全瘫,脊髓挫伤出血坏死,其上下灰质出血,水 肿;②伤后15d 1例脊髓前动脉损坏,3cm长坏死 软化,伤后20?30d 4例,1例脊髓挫裂伤出血坏 死,3例颈脊髓坏死肿胀、软化萎缩,无脊髓实质; ③伤后1?3个月5例,1例颈髓不全瘫脊髓出血 坏死3cm,内空腔0. 5cm,水肿5cm,余脊髓软化 坏死,无脊髓实质;④伤后4?6个月3例,7?12 个月2例,18?55个月2例,脊髓均软化无实质。
Kakulas(1999)报道西澳神经病理研究所自 1950-1999年尸解资料共1 815例脊髓,其中创 伤566例,内有354例在达院前死亡,125例生存 少于6个月,87例生存6个月以上。硬膜外、硬 膜下、蛛网膜下腔出血常见,但未构成压迫脊髓, 组织学改变如下。
1、急性期 伤后立即改变为组织破裂、出血, 数分钟水肿即开始,1?2h肿胀明显。出血主要在 灰质中,健存的毛细血
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