ARDS新进展.ppt

总结 早期的，正确的，动态的肺液体评估对于ARDS患者正确诊断和管理是必不可少的。 ?限制性液体管理策略虽然会导致认知障碍等不良事件，但对ARDS患者总体是有益 白蛋白或其他胶体对于ARDS患者有潜在益处。但它成为治疗的标准之前，需要进一步研究。 高与低呼气末正压（PEEP）机械通气治疗成人急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的比较 Meta分析 结论 现有证据表明，高水平的PEEP与低水平相比，并没有降低患者出院前的死亡率 该数据也表明，高水平的PEEP在产生气压伤的风险方面没有显著差，并且显著提高了第一，第三和第七天的氧合情况。 本次回顾研究显示纳入的研究存在明显的临床异质性。 对于临床的启示： ?虽然森林图显示高PEEP有改善死亡率的趋势，但目前系统性回顾研究证明高水平的PEEP不降低死亡率。 不建议常规使用高水平的PEEP。目前对于哪类患者需要特定干预及如何应用高PEEP尚无一致结论。 对于研究的启示 目前尚需要进一步研究评估使用高PEEP的临床意义。 这项研究应该： ?包括受试组仅限定使用相同潮气量 ?建立高PEEP的应用最合适的策略? * * ARDS还有许多不同的名称：休克肺、灌注肺、创伤性湿肺 * 炎性介质和细胞因子致肺泡毛细血管膜的通透性增加，导致血浆内蛋白等有形成分渗透到血管外，出现渗透性肺水肿；因渗透性肺水肿致肺泡表面张力增加、肺顺应性降低、肺泡萎陷、气血屏障增厚，致呼吸费力、呼吸频率增快、呼吸功增加、功能残气量减少，致无效腔通气量增加、通气血流比例失调、弥散功能障碍和肺内大量分流，发生不易纠正的低氧血症 肺泡－毛细血管膜通透性增加是ARDS的最重要的病理生理特征 * 重力依赖区肺泡萎陷和肺水肿最显著，非重力依赖区的肺相对正常 非重力依赖区向重力依赖区逐渐增高的附加静水压有关 肺力学监测方法目前常用的选择最佳PEEP的方法?压力-容积曲线法（P-V曲线）?PEEP滴定法?肺牵张指数法?功能残气量法?跨肺压（Ppt) * VILI 的病理生理 VILI 是指MV 引起肺泡过度扩张而发生炎症诱导肺泡通透性增加、肺水肿、肺不张的损伤。VILI 的主要力学因素是由于高跨肺压区域肺过度膨胀引起的肺体积变形超过它本身的容积。 肺的静息容积越小，对于一个给定的肺体积的张力变化越大。在机械通气过程中，由于塌陷的肺泡扩张力增加， 加之肺泡反复的开放和塌陷， 因此MV在低肺容积也可能是有害的。 研究发现，在VILI 中主要是有害刺激对肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞的损伤，其次是炎症介质，肺泡过度充气可以促进细胞的增殖和炎症反应。肺泡细胞在机械力作用下的变形是肺泡细胞膜内分子构象的直接变化，导致下游信使系统激活。 MV 可以触发一系列复杂的促炎和抗炎介质，可能会导致肺的损伤加重或加快肺功能的恢复。 MV 诱导的炎症反应机制 第一种是直接创伤细胞破坏细胞壁，从而导致细胞因子释放到肺泡腔和全身循环中[10]； 第二种机制是力的传导。 神经调节辅助通气模式减轻VILI NAVA是通过一个专门设计的鼻胃管记录膈肌电活动（EADI）来控制机械通气， 呼吸机上比例系数由临床医生来设置。 如果VT 低于病人的呼吸需求EADI 会本能上调，大于病人的需求则会下调， 当辅助水平满足患者的呼吸需求时，即使上调呼吸机的比例系数，VT 也将保持相对恒定。 测定跨肺压（Ppt）与个体化的呼气末正压通气 跨肺压（ΔPL）=气道开口压-胸膜腔内压 是扩张和收缩肺的压力 肺泡内压静态条件下在吸气末和呼气末近似气道压力。由于胸腔压力的测量是侵入性的，因此常用食管压力（PES） 应用适当水平的呼气末正压（PEEP）可以减轻不张伤，以防止肺泡在呼气末完全塌陷。 体外气体交换 体外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation, ECMO） 体外CO2 去除（extracorporeal CO2 removal, ECCO2R）均可为ARDS 的患者提供足够的气体交换 抗细胞因子疗法 MV 可以增加肺内炎症介质的水平， 应用炎症介质拮抗剂可以减轻VILI, 迄今为止,抗细炎症介质（包括TNF-α、IL-6 和IL-10） 胞因子治疗危重病人的临床试验仍旧没有实质性的进展 热休克反应 生物机体在热应激（或其他应激）状态下所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应称为热休克反应（heat shock response，HSR）。而在热应激（或其他应激）时新合成或者合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白（heat shock protein，HSP）。热休克反应也具有应激反应的基本特征，即非特异性和防御适应性。 热休克反应的一个可能机制是通过热休克蛋白因子结合，防止其从炎症细胞释放. 试验结果：诱导热休克