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呼 吸 衰 竭 Respiratory failure 知识框架 概述 呼衰的分类 第一节　病因和发病机制 病因与发病机制 病因与发病机制 病因与发病机制 限制性通气不足:吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足 常见原因： 1. 呼吸中枢受损 2. 呼吸肌运动障碍 3. 胸廓或肺顺应性降低 病因与发病机制 阻塞性通气不足:呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加的肺泡通气不足称。 1.中央气道阻塞 阻塞位于胸外，吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内，呼气性呼吸困难 2.外周气道阻塞 呼气性呼吸困难 病因与发病机制 病因与发病机制 病因与发病机制 病因与发病机制 二.肺换气功能障碍 弥散障碍 气体的弥散量取决于 弥散障碍 引起弥散障碍的原因 弥散障碍 弥散面积减少（ ＜35 m2 ；正常80 m2） 肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿 肺泡膜厚度增加（正常总厚度＜ 1μm ） 肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜 通气血流比例失调 V/Q=0.8(4/5) 通气血流比例失调 部分肺泡通气不足 V/Q＜0.8（功能性分流） 通气血流比例失调 部分肺泡血流不足V/Q＞0.8 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。 功能代谢变化 功能代谢变化 功能代谢变化 功能代谢变化 右心衰竭机制 功能代谢变化 四 中枢神经系统变化 功能代谢变化 五 肾或胃肠变化 呼吸衰竭的防治原则 答案 1. 患者在入院24小时后的症状为急性呼吸窘迫综合征，其特点是由急性肺损伤引起低氧血症。 2. 由于烧伤及烟雾吸入，导致患者肺部大量中性粒细胞在趋化因子作用下聚集于肺，黏附于肺泡毛细血管内皮，释放自由基，蛋白酶和炎性介质等，损伤肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞。这些因素可使肺弥散功能障碍。另外肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使肺泡表面活性物质生成减少，使肺泡表面张力增高，形成肺不张。另外肺内炎性介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。以上因素均使PaO2降低，导致低氧血症，即Ⅰ型呼吸衰竭。 3. 因为该患者是Ⅰ型呼吸衰竭，无CO2潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50％），来纠正缺氧。 病例分析 某特发性肺间质纤维化患者,男，33岁，因气短入院。体检：体温 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫绀，两肺底有细湿罗音。肺活量 1000ml(正常成年男性3500ml,)。血气分析：PaO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg（正常40mmHg），pH 7.49(正常7.35-7.45)。 问：（1）该病人发生了哪型呼吸衰竭，机制如何？????（2）病人为什么发生呼吸困难？????（3）该病人发生了哪种类型的酸碱平衡紊乱。 参考答案： （1）该病人发生了I型呼吸衰竭(因呼吸加快)。主要机制是部分肺泡限制性通气不足，弥散障碍和通气血流比例失调。 （2）肺顺应性降低，牵张感受器或肺泡毛细血管旁感受器受刺激而反射性引起呼吸运动变浅变快。 （3）呼吸性碱中毒。 2 肺泡膜厚度增加 1 肺泡膜面积减少 O 2 CO 2 V血 A血 O 2 CO 2 V血 A血（PaO2） O 2 CO 2 V血 A血（PaO2 ） VA/Q比值失调时的血气变化 单纯VA/Q失调的情况下，病人出 现I型呼吸衰竭。 原因：① 化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 ③ 生物因素：冠状病毒 ④ 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 ⑤ 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析 肺水肿 透明膜形成 肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛 微血栓形成 肺血管收缩 弥散障碍 功能性分流 死腔样通气 PaO2↓ PaCO2 N或↓ ARDS引起呼吸衰竭的机制 一、酸碱平衡和电解质代谢紊乱 CO2潴留 呼吸性酸中毒 严重缺氧 代谢性酸中毒 通气过度 呼吸性碱中毒 低钾低氯 代谢性碱中毒 二、呼吸系统变化 PaO2 ↓60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 PaO2 ↓30mmHg 直接抑制呼吸中枢  PaCO2↑50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO2↑80mmHg 直接抑制呼吸中枢 心血管中 枢兴奋 轻度 PaO2 PaCO2 三、循环系统的变化（代偿） 心率↑ 心收缩力↑ 外周血管收缩、 全身血液重新分配 三、循环系统变化（失代偿） 2 心律失常