休克快速处理.ppt

Vasopressors/vasodilators /Inotropes 1、扩容是关键，不能依靠血管活性药物 2、基本同分布性休克 3、紧急、液体供应困难时短暂使用多巴胺、多巴 酚丁胺，不能使用血管收缩剂（代偿性收缩）， 长期维持导致内脏灌注持续不足，MODS发生 低血容量性休克 心源性休克 先5-10ml/kg，10-20min扩容，CVP升高或恶化 积极强心：（注意：多巴胺不首选） 多巴酚丁胺、米力农、左西孟坦 肾上腺素 谨慎使用西地兰 扩 血管： 硝普钠、硝酸甘油、NO吸入 一氧化氮吸入（NO） 体位、利尿、酒精除泡吸氧 梗阻性休克 等张晶体5-10ml/kg，10～20min无效 血管活性药物 Hb7g/L：PRBCs 10ml/kg（可加温） 尽快解除梗阻 血管活性药物的配伍 高排低阻：多巴酚丁胺＋去甲肾上腺素 低排高阻：多巴酚丁胺/米力农＋硝普纳/654－2 心源性：强心、利尿、扩血管 低血容量性：扩容＋药物 血管活性药物的使用必须是基于病因治疗 休 克 低血容量休克 足够扩容 多巴酚丁胺 心源性休克 恰当扩容 多巴酚丁胺 /米力农 /多巴胺 /洋地黄 硝普钠 /酚妥拉明 慢性： 多巴酚 难治： 肾上腺素 休 克 分布性休克 足够扩容 去甲肾 /多巴酚丁胺 /血管加压素 多巴酚丁（大） +多巴胺（小）+去甲（大） 肾上腺素/ 多巴酚丁胺 +米力+硝/654-2 难治 低排高阻 高排低阻 婴幼儿和心血管慢性、持久应激性： 1、肾上腺素耗竭，多巴胺效差，直接使用 去甲/肾上腺素/合成制剂（多巴酚丁胺） 2、多巴胺耐受改用肾上腺素 3、多巴酚丁胺耐受改用米力农 4、肾上腺素耐受改用血管加压素 休克中值得注意的几个问题 严重心动过速，但血压正常 生命体征异常，但医师因病人意识状态尚可而麻痹 不可解释的酸中毒 血流动力学 心 泵 外周循环 组织细胞 输送营养、排出废物 心脏变力 心脏变时 血管舒缩 调节心脏代偿机制 影响前负荷（通过静脉系统－容量） 影响后负荷（SVR和小动脉－阻力） 调节组织血液供应（微循环） 肾上腺素能受体通路（AR） α受体兴奋： 血管、脾脏收缩； β受体兴奋： 血管平滑肌松驰，心率增快和收缩加强，致心律失常 多巴胺受体兴奋 小剂量： DA-1受体：舒血管，以肾血管最强 DA-2受体：儿茶酚胺类物质和醛固酮释放减少，去甲释放。 中剂量： β受体：β1受体结合正性肌力；β2受体结合舒张血管和正性肌力 大剂量： α受体：α1受体结合收缩血管；α2受体结合去甲肾上腺素释放减少 RAS－醛固酮系统通路 AngⅡ受体AT1和AT2。AT1主要存在于血管、心脏、肾脏、脑肺及肾上腺皮质，收缩血管、醛固酮释放、体液调节和细胞的生长和增生。AT2主要存在于胎儿组织、成人脑、肾上腺髓质、子宫及卵巢，效应不十分明确 ACEI 效应器对肾上腺素能神经冲动的效应 效应器官 受体类型 效 应 效应器官 受体类型 效 应 眼 ? ? 胃 ? ? 虹膜辐射肌 α1 收缩(散瞳)++ 活动性张力 α2,β2 减少+ 睫状肌 β 松弛(远视)+ 括约肌 α 通常收缩+ 心 ? ? 肠 ? ? 窦房结 β1 心率加快++ 活动性及张力 α1,β1, β2 减少+ 心房 β1 收缩性增强,传导速度增快++ 括约肌 α 通常收缩+ 房室结 β1 自律性及传导速度增快++ 胆囊及胆道 β2 松弛+ 浦肯野纤维系统 β1 自律性及传导速度增快++ 肾 β1 肾素分泌++ 心室 β1 收缩性,传导速度,自律性及异位节律增加++ 胰腺 胰岛 α2,β2 减少分泌+++ 增加分泌+++ 小动脉 ? ? 膀胱 ? ? 冠状动脉 α,β2 收缩+,扩张++ 逼尿肌 β 通常松弛+ 皮肤和粘膜 α 收缩+++ 三角区及括约肌 α2,β2 收缩++ 骨骼肌 α,β2 收缩++,扩张++ 输尿管 ? ? 脑 α 收缩(轻度) 活动性及紧张性 α 增加 肺 α,β2 收缩+,扩张 皮肤 ? ? 腹腔内脏 α,β2 收缩+++,扩张+ 竖手肌 α 收缩++ 肾 α1,β1,β2 收缩+++,扩张+ 汗腺 α 局部分泌+(手掌等部分) 静脉 α1,β2 收缩++,扩张++ 脾被膜 α,β2 收缩+++,松弛+ 气管