急性胰腺炎1.pptVIP

急性胰腺炎 一、定义 急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。临床以急性腹痛、发热伴有恶心、呕吐、血与尿淀粉酶增高为特点，分为急性水肿型胰腺炎与急性出血坏死型胰腺炎两种。 慢性胰腺炎是指胰腺腺泡和胰管慢性进行性炎症、破坏和纤维化过程。 1、梗阻与返流 ⑴胆道疾病： 共同通道学说：胰管与总胆管汇合形成共同通道并开口于十二指肠壶腹部 壶腹部出口梗阻：胆石嵌顿，蛔虫堵塞，胆道感染致oddis括约肌痉挛等可导致胆汁 通过共同通道返流入胰管。 oddis括约肌松弛：致富含肠激酶的十二指肠液返流入胰管,激活胰消化酶。 胆胰间淋巴管交通支：细菌毒素、胆酸、溶血卵磷脂通过交通支激活胰酶。 1、梗阻与返流 ⑵胰管阻塞： 胰管内结石、狭窄、肿瘤等可引起胰液排泄障碍、内压增高、胰液溢入间质 ⑶十二指肠乳头邻近部位病变： 十二指肠憩室炎、肠系膜上动脉综合征等致十二指肠返流。 2、暴饮暴食、大量饮酒 胰腺分泌旺盛、乳头水肿与 oddis括约肌痉挛、呕吐致十二指肠内压增高、胰液蛋白栓子阻塞胰管。 3、手术与创伤 ERCP、外伤等。 4、内分泌与代谢障碍 高钙血症→胰管钙化胰液分泌增多，蛋白酶激活高脂血症→胰液内脂质沉着。 5、急性传染病 病毒性肝炎、胰腺炎 6、药物 糖皮质激素、噻嗪类利尿剂可使胰液分泌或粘度增高。 7、其他：特发性、遗传性 胰腺分泌： 有生物活性的淀粉酶、脂肪酶 可进入血液，从肾脏排出（胰蛋白抑制物质、α1-抗胰蛋白酶、抗糜蛋白酶?）↓抑制 无生物活性的胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、 磷脂酶原、激肽酶原 三、病理 水肿型：肉眼见胰腺肿大、质地结实、胰腺周围少量脂肪坏死。 出血坏死型：胰腺肿大变硬、腺泡及脂 肪组织坏死、血管出血坏死是本型的主要病变特点。 四、临床表现 （一）腹痛： （二）恶心、呕吐及腹胀： （三）发热： （四）休克：血管活性物质释放、大量液体、血浆蛋白、出血潴留腹腔内、体液丢失心肌抑制因子抑制心脏收缩 （五）水电解质及酸碱平衡紊乱： （六）腹部体征：Grey-Turner、Cullen （七）病程 五、并发症 局部并发症： 胰腺—2―3周出现 胰腺假囊肿—3―4周出现 全身并发症： 急性肾衰、急性呼吸窘迫症 ARDS、心律失常、消化道出血、败血症、肺炎、脑病、血栓性静脉炎、DIC。 六、实验室检查 （一）白细胞： 白细胞增多，血液浓缩。 （二）淀粉酶测定 1．病后8小时血清淀粉酶上升，48―72小时开始下降,历时3―5天,超过500μ即可诊断。 2．尿淀粉酶2―3天出现，为时1―2周超过256Winslou单位可确诊。 3. 病情严重程度与淀粉酶升高不一致。 六、实验室检查 （三）淀粉酶、肌酐清除率比值（CAM/CCr%） ： 尿淀粉酶（Somogyi）　 血清肌酐 CAM/CCr％＝——————————×—————×100 血淀粉酶（Somogyi） 尿肌酐 六、实验室检查 （四）血清脂肪酶测定 1．1.5μ可确诊 2．特异性高 3．升高时间较晚、持续时间较长5―10天。 六、实验室检查 （五）血清正铁血白蛋白 释出 脂肪酶 白蛋白 红细胞——→血红素 ————→ 正铁血红素——→正铁白蛋白 弹力蛋白酶 出血坏死型为阳性 六、实验室检查 （六）生化检查： 高血糖：胰岛素↓、胰高糖↑、肾上皮质激素↑。 高胆红素：多一过性。 低血钙：坏死脂肪组织溶解，皂化时结合钙所致，若1.75mmol/L则预后不良。 低氧血症：若7.98kpa则警惕ARDS。 六、实验室检查 （七）B 超及CT、X线 对急性胰腺炎临床分型及并发症有诊断价值。 急性胰腺炎临床分型 七、诊断与鉴别诊断 （一）消化性溃疡急性穿孔 （二）胆石症和急性胆囊炎 （三）急性肠梗阻 （四）心肌梗塞 八、治疗 （一）抑制胰腺分泌： 1、禁食及胃肠减压 2、生长抑素类似物 3、 抗胆碱能药物 4、H2受体阻滞剂 5、胰高血糖素、降钙素 八、治疗 （二）抑制胰酶活性： 出血坏死型早期，抑肽酶、盐酸普鲁卡因 （三）解痉镇痛： 阿托品、654-Ⅱ、度冷丁、强痛定等。 （四）纠正水电解平衡及抗休克： 应积极补充体液及电介质，休克者可予白蛋白、血浆、鲜血等。 （五）抗生素： 预防或控制继发感染，并发感染。 八、治疗 （六）肾上腺皮质激素： 出血坏死型合并休克或ARDS时用。 （七）观察病情： 腹部体征、生命体征、血尿淀粉、白细胞计数、电解质、血气