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缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury, IRI ).pptVIP

缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury, IRI ).ppt

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缺血-再灌注损伤(Ischemia-reperfusioninjury,IRI)ppt课件

* 缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury, IRI ) 患者:男,58岁,上午8时,起床后感到胸闷,30min后突感 心胸前区剧烈绞痛,9时入急诊病房。 体查:血压75/50mmHg,意识淡漠,心率65次/min,律齐。 心电图示Ⅲ度房室传导阻滞。 冠状动脉造影:右冠状动脉上段85%狭窄,中段78%狭窄。 入院治疗:立即给予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等进 行扩冠治疗。上午10时静脉点滴尿激酶。10.30分患者 出现阵发性心室颤动(室颤),立即给予除颤,到下 午13时反复发生室性心动过速、室颤,共计6次。到下 午16时,经给予利多卡因、小剂量异丙肾上腺素后心 律转为窦性,血压平稳,意识清楚。 Case study 缺血 休克、血栓形成、动脉硬化、血管收缩、血管受压等。 组织缺氧 再灌注损伤 在恢复供血的过程中,出现缺血组织的功能、结构损伤加重。 病情恶化 第一节 概述 缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury) 1960年 Jennings等 提出心肌IRI的概念。 到20世纪80年代 溶栓疗法、搭桥术、断肢再植、器官 移植开展,IRI成手术成败的关键之一。 1955年 Sewell等 在结扎狗冠状动脉后,如突然解除结 扎,恢复血流,部分动物立即发生心 室纤颤而死亡。 History of IRI 一、概念(Conception) 缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能 和结构恢复,反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。 Usually blood reperfusion should reduce the ischemia injury. However, recent clinical observations and animal ex- periments showed that blood reperfusion sometimes indu- ces or aggravates the further reversible even irreversible cell damage, especially for a prolonged ischemia. 图1 肠黏膜缺血-再灌注损伤 二、 原因和条件( Etiology Factors) 2.条件(Factors) ■缺血时间的长短(Duration of ischemia) ■侧支循环的形成情况(Collateral circulation) ■对氧需求程度(Dependency on oxygen) ■再灌注的条件(Condition of reperfusion) 1.原因(Etiology) 缺血(Ischemia) (Myocardial infarction,cardiac bypass surgery, shock, organ transplantation, thrombolytic therapy,PTCA, etc) ▲pH反常(pH paradox ) 在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒,反而会加重缺血 再灌注损伤,称为pH值反常。 ▲O2反常(Oxygen paradox) 低氧溶液灌注组织器官一定时间后,再恢复正常氧供应, 组织损伤反而更趋严重,称为氧反常。 ▲Ca2+反常(Calcium paradox) 无钙溶液灌流大鼠心脏后,再用含钙溶液进行灌流,心肌 细胞的损伤反而加重,称为钙反常。 低温、低速、低pH、低钠、低钙灌注 再灌注损伤↓ 【Condition of reperfusion】 中性粒细胞的作用 细胞内钙超载 【发病机制】(Pathogenesis) 自由基生成增多 血管紧张素Ⅱ的作用 内皮素的作用 高能磷酸化合物缺乏 自学 第二节 发病机制(PATHOGENESIS) The increase free radicals, calcium overload, neutrophils activation, endothelin play the principal roles in ische

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